诊断
1.传染源接触史:
1.1.本病系近距离传染,80%以上有密切接触史(与sARS病人共同生活,照顾SARS病人,治疗和护理SARS病人,接触 SARS病人的排泄物,或有传染给他人的病史,尤有多人聚集性发病的证据。
1.2.发病前2周曾到过或居住于SARS疫情地区。
2.临床表现:临床症候群的特点是三有两无一少,三有:有发热(>38℃)和下列一项或一项以上:咳嗽、呼吸加速、气促、呼吸窘迫综合征、肺部哆音、肺实变体征。
3.实验室检查:
3.1.血象:白细胞数计数60%正常,10%降低。淋巴细胞绝对值80%下降,900个/mm3。有意义;900~1200个/mm3可疑诊断;>1200个/mm3不支持SARS的诊断。
3.2.SARS特异性抗体
符合以下两者之一即可判断为SARS:
3.2.1.平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体阳转。
3.2.2.平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体滴度4倍及以上升高。
3.2.3.病原学检测:传染性非典型肺炎的诊断早期用鼻咽部冲洗吸引物、血、尿、粪便等标本做病毒分离及聚合酶链反应 (PCR),有较高特异性。常用免疫荧光抗体法(FFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测。
SARS—Cov RNA应用PCR方法,符合下列三项之一者可判断为检测结果阳性。
至少需要两个不同部位的临床标本检测阳性(例:鼻咽分泌物和粪便)。
收集至少间隔2天的同一种临床标本送检,检测阳性(例:2份或多份鼻咽分泌物)。
在每一个特定检测中对原临床标本使用两种不同的方法,或重复PCR方法检测阳性。
T淋巴细胞亚群:外周血T淋巴细胞亚群检测诊断标准:大多数SARS患者外周血T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+亚群均减低,尤以CD4+亚群减低明显。
4.肺部影像学改变:在影像表现上,SARS的病程可分为发病初期、进展期和恢复期。
4.1.发病初期:从临床症状出现到肺部出现异常影像时间一般为2~3天。X线及CT表现为肺内小片状影像,密度一般较低,为磨玻璃影,少数为肺实变影。有的病灶呈类圆形。病变以单发多见,少数为多发。较大的病灶可达肺段范围,但较少见。x线胸片有时可见病变处肺纹理增多、增粗。CT显示有的病灶周围血管影增多。x线对于较小的、密度较低的病灶显示率较低,与心影或横膈重叠的病变在后前位x线胸片上有时难以显示。病变以两肺下野及肺周围部位多见。
4.2.进展期:病变初期的小片状影像改变多在3~7天内进行性加重。多数患者在发病后2—3周进入最为严重的阶段。x线和CT显示病变由发病初期的小片状影像发展为大片状,由单发病变进展为多发或弥漫性病变。病变可由一个肺野扩散到多个肺野,由一侧肺发展到双侧。病变以磨玻璃影最为多见,或与实变影合并存在。有的病例x线胸片显示病变处合并肺纹理增粗增多.cT显示肺血管影像增多。
影像学的动态观察表明,影像的形态和范围变化快,大部分病例在1~3天复查胸片,肺部影像可有变化。较快者l天内病变大小即可有明显改变。有的病例当某一部位病灶吸收后,又在其他部位出现新的病灶。有些病倒的病变影像明显吸收后,短期内再次出现或加重。病变反复过程可有l-2次。病变加重者表现为病变影像的范围增加厦出现新的病灶。也有的患者病变影像吸收时间较长。可比一般患者增加1倍,亲王持续曼长的时间。
4.3.恢复期:病变吸收一般在发病2—3周后,影像表现为病变范围逐渐减小,密度减低,以至消失。
4.4.随访复查:病程5周左右康复,可遗留肺段及肺间质纤维化。
5.诊断性治疗:
5.1.应用喹喏酮类联合大环内酯类药物进行治疗,3d内退热体温恢复正常,则可排除SARS之诊断。
5.2.从临床、体征、胸片、化验等排除其他疾病,也可作为临床诊断依据。
6.SARS之诊断:多数仍以临床诊断为主,“拟诊病例”或“可能病例”并非SARS确诊病例。病愈后可以通过血清学检查获得诊断,但是,当前还没有实时的检查诊断方法。
6.1.疑似痛例:对于缺乏明确流行病学依据,但具备其他SARS支持证据者,可以作为疑似病例,需进一步进行流行病学遗访,并安排病原学检查以求印证。对于有流行病学依据,有临床症状,但尚无肺部x线影像学变化者,也应作为疑似病例。对此类病例,需动态复查x线胸片或胸部CT,一旦肺部病变出现,在排除其他疾病的前提下,可以作出临床诊断。
6.2.医学隔离观察病例:对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史,但无临床表现者,应自与前者脱离接触之日,进行医学隔离观察2周。
7.重症SARS的诊断标准:由于SARS为自限性疾病,轻症多数可自愈,治疗的重点是早期识别重症患者(约占总病例数的20%)。
7.1.传染性非典型肺炎的诊断病例中,合并严重呼吸功能不全,或呼吸衰竭,或出现多脏器功能障碍综合征(MODs),或出现危及生命的严重合并症者,称重症SARS。
7.2.有明显的气促或呼吸窘迫症状,呼吸频率>30次/rain。
7.3.低氧血症达急性肺损伤水平,氧合指数 (f'aO/FiO:)<300mmHg(1mmHg=0.133kPa)。
7.4.肺部病变广泛(超过双肺野1/3),或超过双肺野总面积l /5且48h内恶化,增加50%者。
7.5.有休克表现:
7.6.并发MODS。
7.7.预后不良的高危因素:年龄>50岁,存在严重基础疾病或伴发疾病,乳酸脱氢酶(LDH)显著增高,T细胞亚群计数、CIM、CD8显著降低,继发严重细菌或真菌感染。
8.鉴别诊断:
8.1.流行性感冒,普通感冒
8.1.上呼吸道卡他症状突出。
8.1.2.外周血淋巴细胞增加。
8.1.3.X线胸片可无变化或仅有肺纹增粗及轻微的炎变阴影,内带阴影多于外带,沿肺纹走向。
8.1.4.早期用奥司他韦等抗病毒药可减轻症状。
8.2.有发热症状的各种肺炎细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、军团菌肺炎、真菌性肺炎、免疫抑制性肺炎,需与SARS相鉴别,虽然 SARS具有前述的X线表现特点,其他各种肺炎也有各自的影像特点,但仅凭影像表现传染性非典型肺炎很难与其他肺炎鉴别,SARS的诊断主要靠流行病学史,很强的传染性及特殊的实验室检查。
细菌性肺炎或其他肺炎局限性炎变影像出现后很快吸收,不形成扩大或多发或弥漫阴影。免疫损害如AIDS病人之肺炎. 传染性非典型肺炎的诊断如卡氏肺包子虫肺炎(PcP)、病毒性肺炎、巨细胞病毒性肺炎、单纯疱疹病毒肺炎。PCP见于艾滋病病人,血CD4<200/mm3,X 线胸片显示双肺病灶从肺门向外蔓延,呈蝶形分布,CT有广泛毛玻璃样阴影,上肺野可出现囊状阴影(10%~34%)。痰中可检出卡氏肺包子虫。AIDS病人可并发各种肺部感染,多为机会性感染AIDS的诊断依据病史、临床表现及抗HIV抗体阳性。
9.中医辨证:
9.1.早期:在发病1~5天,又分3型。
9.1.1.热毒袭肺:发热、恶风、无汗、头痛、周身酸痛、乏力、气短、口渴咽干、舌边尖红、苔白或薄黄、脉洪。
9.1.2.湿热阻遏:发热微恶寒,身重疼痛,口干不欲饮,干咳少痰,或伴胸闷脘痞,无汗或汗出不畅,或思呕恶,纳呆,大便溏泻,舌质红、苔白腻,脉浮稍数。
9.1.3.表寒里热挟湿;发热恶寒,甚则寒战高热,伴有头疼、关节疼、咽干或咽痛,口干、饮水不多,干咳少痰,舌红,苔薄黄而腻,脉浮数。
9.2.中期:发病后3~l0天,又分4型。
9.2.1.热毒侵肺,表里热炽;高热烦躁,咳嗽喘粗,呼吸气粗,面赤口渴,喜饮,喉间痰鸣,痰黄难咳,头痛,舌红。苔黄厚,脉弦滑数。
9.2.2.湿热蕴毒:发热,午后尤甚,汗出不畅,胸闷、脘痞、腹胀、口干不欲饮,干咳或呛咳,或伴有咽痛,口中粘腻,呕恶吐泻。
9.2.3.湿热郁阻少阳:发热恶寒,午后热甚,心烦口渴,胸闷,脘痞,两胁胀满,呕恶口苦,心烦纳呆,呛咳,痰粘难出、汗出溲赤便溏、舌苔黄腻、脉滑数。
9.2.4.热毒炽盛:高热汗出,大渴饮冷,咽痛头痛,骨节烦痛,喘息气粗,小便短赤,大便秘结或呕吐泄泻,舌红降,苔焦燥,脉沉数或沉伏。
9.3 极期:发病后7~14天,可分为3型。
9.3.1.痰湿瘀毒,壅阳肺络:胸闷憋气,气短喘粗,面紫唇绀,精神萎顿,体倦乏力.频繁咳嗽,胸中痰滞,咯痰不爽,胃脘痞闷,不思饮食,小便短赤,大便不爽,舌淡暗,苔黄腻,脉沉细而数。
9.3.2.湿热壅肺,气阴两伤:身热不畅,午后尤甚,胸闷憋气,气短、动则尤甚,口干不欲饮,精神萎顿,语声低微,舌淡苔黄,脉细,重按无力。
9.3.3.邪盛正虚,内闭喘脏:发热不深,或有潮热,喘粗气急,语声低微,汗出肢冷,四肢厥逆,面色紫绀,舌绛苔腐,脉微欲绝或深细而迟。
9.4 恢复期:发病后10~18天,分2型。
9.4.1.气阴两伤,余邪未尽:胸闷气短,动则尤甚,汗出心悸,或有胸闷体倦、咳嗽,舌淡暗,苔薄腻,脉细滑。
9.4.2.肺脾两虚,咳嗽气短,腹胀纳差,体倦神疲,面色蒌黄,肠鸣腹泻,大便稀溏,舌淡少苔,脉细数无力。
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