急性呼吸衰竭的病因、发病机制、病理分类的概要：
急性呼吸衰竭的病因有6个：细菌、病毒感染等各种导致气道阻塞的疾病;误吸等引起肺实质浸润的疾患;各型肺水肿;肺栓塞等肺血管疾病;胸部外伤、气胸等胸壁胸膜疾息;神经炎等神经肌肉系统疾息。急性呼吸衰竭的发病机制有4个：肺泡通气不足、.通气/血流比值(V/Q)失调、肺内分流量增加、弥散功能障碍等4个机制。病理生理与分类有3个：新生儿、小于2岁婴儿、大于2岁婴儿。
急性呼吸衰竭详细解释：
急性呼吸衰竭的病因：
引起急性呼吸衰竭的病因多数为呼吸系统的疾患，但也常因肺外其他系统疾病引起。
1.各种导致气道阻塞的疾病：急性病毒或细菌性感染，或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿，造成上气道(指隆突以上至鼻的呼吸道)急性梗阻。异物阻塞也是一项可以引起急性呼吸衰竭的原因。
2.引起肺实质浸润的疾患：感染性因子引起的肺炎是此类病中主要疾患。误吸胃内容物，淹溺或化学毒性物质以及某些药物也可引起严重肺实质炎症而发生急性呼吸衰竭。
3.肺水肿：①各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿;②非心源性肺水肿，有人称之为通透性肺水肿(permeability pulmonary edema)，如急性高山病，复张性肺水肿。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为此种肺水肿的代表。此类疾病可造成严重低氧血症。
4.肺血管疾患：肺血栓栓塞是引起急性呼吸衰竭的一种重要病因。
5.胸壁胸膜疾息：如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均有可能引起急性呼吸衰竭。
6.神经肌肉系统疾息：即便司气体交换的肺本身并无病变，因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足也可发生呼吸衰竭。如催眠药物或一氧化碳中毒，呼吸中枢抑制。或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变，或因多发性肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病，造成肺泡通气不足而呼吸衰竭。
发病机制：
急性呼吸衰竭的病理生理学基础在于气体交换的障碍，主要包括：
1.肺泡通气不足：肺泡通气不足是造成低氧血症最主要的原因。由于每分钟肺泡通气量(VA)的下降，引起PaCO2升高，发生高碳酸血症。同时，根据公式：
PAO2=(PB-PH2O)×FiO2-PaGO2/R
上式中PAO2，PB和PH2O分别表示肺泡气氧分压，大气压和水蒸气压力，FiO2代表吸入氧分数，R为呼吸商。
上式中如果PB和FiO2不变，R不变(取决于每分钟耗氧量VO2和CO2生成量VCO2)，PAO2与PaCO2呈反相关系，即PaCO2越高，PAO2越低，反之亦然，而PaCO2水平又与VA关系密切，其间具体关系如下：
PaCO2=VCO2/VA×0.863
因此，当VO2、FiO2不变，PAO2随着VA减少而降低。当VCO2不变，PaCO2随着VA降低而增加，总体说来VA降低既可引起缺氧又可引起CO2潴留。
2.通气/血流比值(V/Q)失调：通气/血流比值失调是引起低氧血症最常见的病理生理学改变，是因肺内通气与血流灌注不均所致。V/Q比值为0.8时可发挥最佳气体交换效率。V/Q<0 8="" v="" q="">0.8时形成死腔样通气，两种情况均可引起低氧血症，但对PaCO2影响较小。
3.肺内分流量增加：在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征中，分流量增加是构成低氧血症的主要因素。Qs/Qr增加与V/Q失调引起的低氧血症有不同特点。QS/QT增加时PAO2可明显降低，但不伴有PaCO2的升高，甚至因过度通气反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄积方始出现。另外用提高吸入氧气浓度的办法(氧疗)不能有效地纠正此种低氧血症。
4.弥散功能障碍：由于人体弥散功能的储备巨大，虽是发生呼吸衰竭病理生理改变的原因之一，但常需与其他三种主要的病理生理学变化同时发生，参与作用使低氧血症出现。
总之，不同的疾病发生呼吸衰竭的途径不全相同，经常是一种以上的病理生理学改变的综合作用。
病理生理与分类：
呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气与血液间进行氧和二氧化碳的气体交换，导致机体氧的供应和二氧化碳的排出不能满足代谢的需求。
儿童呼吸衰竭的病因在不同年龄有较大的差异。根据年龄，常见的引起呼吸障碍的原发疾病有：
1.新生儿
(1)早产儿由于肺表面活性物质缺乏而导致的呼吸窘迫综合征(rcspiratory distress syndrome，RDS)。
(2)新生儿窒息。
(3)吸入性肺炎或各种原因导致的呼吸系统疾病。
2.小于2岁婴儿
(1)支气管肺炎。
(2)哮喘持续状态。
(3)喉炎。
(4)先天性心脏病。
(5)气道异物吸入。
(6)先天性气道畸形(气管蹼、囊肿、大叶肺气肿等)。
(7)较大腺样体或扁桃体所致的鼻咽梗阻。
3.大于2岁儿童
(1)哮喘持续状态。
(2)多发性神经根炎。
(3)中毒。
(4)溺水。
(5)脑炎。
(6)损伤。
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