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急性呼吸衰竭 (急性呼吸衰竭,呼吸衰竭)

急性呼吸衰竭的症状

  急性呼吸衰竭的临床表现:

  除原发病临床表现症状外,主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的多脏器功能紊乱。

  1.原发病的临床表现:

  吸气性喉鸣为上气道梗阻的征象,常见于喉气管支气管炎、喉软化、会厌炎、异物吸入及先天气道异常。呼气延长伴喘鸣是下气道梗阻的征象,最常见于病毒性毛细支气管炎及支气管哮喘。

  2.呼吸系统的临床表现:

  2.1.周围性急性呼吸衰竭:主要表现呼吸困难。呼吸增快是婴儿呼吸衰竭最早的表现。用力呼吸的征象是胸壁凹陷及鼻翼扇动。早期呼吸多浅速,但节律齐,之后出现呼吸无力及缓慢。凡呼吸减至8~10次/分提示病情极其严重。一旦减至5~6次/分,则数分钟内呼吸即可停止。呼气性呻吟是婴儿及儿童呼吸衰竭的另一临床征象。其机制是在呼气初会厌过早关闭,伴呼吸肌的积极收缩以增加气道压,从而维持或增加功能残气量。周围性呼吸衰竭严重时往往伴有中枢性呼吸衰竭。

  2.2.中枢性急性呼吸衰竭:主要表现呼吸节律不齐。早期多为潮式呼吸,晚期出现抽泣样呼吸、叹息、呼吸暂停及下颌运动等。

  3.低氧血症的临床表现:

  3.1.中枢神经系统:大脑耗氧量较大,为30 mL/(min.kg),停止供氧达6分钟即可发生脑组织不可逆损伤。缺氧表现:轻度,烦躁;中度,谵妄;重度,昏迷。

  3.2.心血管系统:轻度缺氧时,出现代偿性心率增快,心排血量增加、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩等。如进一步加重,可发展为周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏。缺氧时内脏、皮肤血管收缩,而脑血管和冠状动脉扩张,同时肺血管收缩,肺循环阻力增加,导致急性肺动脉高压,加重右心负荷,甚至导致右心衰竭。

  3.3.呼吸系统:Pa02下降可刺激外周比学感受器(主动脉体、颈动脉体),兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快来进行代偿。患者可表现为兴奋、烦躁不安、喘息性呼吸困难、端坐呼吸等,同时呼吸频率明显增快,每分钟可达30次以上,还可出现明显的“三凹”现象,即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。与此同时,呼吸节律紊乱,出现呼吸变浅、变慢,甚至呼吸停止。当Pa02低于6.7 kPa(50 mmHg)时,病人口唇黏膜、甲床部位可出现紫绀,但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者判断能力等因素的影响,紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。

  3.4.血液系统:慢性缺氧可刺激造血,而急性缺氧常无此代偿,反可造成凝血机制障碍、造血系衰竭、DIC 。

  3.5.消化系统:呼吸衰竭弓l起缺氧以及脑反射性的微血管痉挛,加重胃肠道组织缺血、缺氧,常发生应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。

  3.6.肾脏:缺氧使肾血管收缩,血流量减少,易发生肾功能不全,致尿素氮、肌酐增高,代谢性酸中毒等。

  3.7.细胞代谢及电解质:可导致代谢性酸中毒、高钾血症和细胞内酸中毒。

  4.高碳酸血症的临床表现:

  4.1.早期可有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。

  4.2.神经精神异常:淡漠、嗜睡、谵语,严重者可有昏迷、抽搐、视神经乳头水肿乃至脑疝。

  4.3.循环系统表现:心率快,心输出量增加,血压上升,严重时心率减慢,血压下降,心律不齐。

  4.4.毛细血管扩张症状:四肢湿,皮肤潮红,唇红,眼结膜充血及水肿。

  5.水与电解质紊乱:

  因严重低氧血症和高碳酸血症几乎均伴随着酸碱平衡的失常。如缺氧而通气过度可发生急性呼吸性碱中毒;急性二氧化碳潴留可表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧时无氧代谢引起乳酸堆积,肾脏功能障碍使酸性物质不能排出体外,二者均可导致代谢性酸中毒。代谢性和呼吸性酸碱失衡又可同时存在,表现为混合性酸碱失衡。

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