大咯血早期的治疗方法-大咯血可以治愈吗-大咯血可以治好吗-第1页-家庭医生在线)

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大咯血的治疗

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　　1.治疗概要：大咯血避免吸入性肺炎或肺不张。及时识别咯血引起的窒息。张应用于药物止血效果不佳或诊断不明者，或拟行支气管动脉栓塞者等可以使用纤支镜探查和治疗。放射治疗应用于不宜手术及BAE的晚期肿瘤咯血。化学治疗可帮助局部肿瘤的控制。及时对并发症的处理和治疗。

　　2.治疗：

　　2.1.一般治疗

　　2.1.1.绝对卧床体息：取患侧卧位，以避免吸入性肺炎或肺不张。出血部位不明确时宜取平卧位。

　　2.1.2.镇静：对精神紧张、恐惧不安者.应解除不必要的顾虑。

　　2.1.3.严密观察与护理：密切观察患者做好各项抢救准备，记录咯血量，及时识别咯血引起的窒息。

　　2.2.止血药物的应用

　　2.2.1.垂体后叶素;20～40 U加5%葡萄糖水500 ml静脉持续滴注(紧急咯血时用垂体后叶素10 u加生理盐水10 ml静脉注射)，疗程72小时;还可用垂体后叶素10～20 U加生理盐水50～100ml雾化吸入，每次10～15分钟，根据咯血量大小。每日吸入2～6次，疗程72小时。其止血机制为：使肺小动脉收缩，降低肺静脉压，有助于血管破裂区凝血。由于其升高血压，也能收缩冠状血管，故对高血压、心脏病患者禁用。超声雾化吸入垂体后叶素治疗咯血可使垂体后叶素进入小气道，直接作用于出血部位，使局部血管收缩止血，临床疗效与静脉应用相近且避免了全身用药不良反应。

　　2.2.2.催产素：5～10 U加5%葡萄糖水20 ml缓慢静脉注射，10～20分钟后大部分咯血明显减少。再用10～15 u加5%糖盐水500 ml静脉滴注，每日量40～50 u。催产素治疗咯血的机制是直接扩张血管，既能扩张静咏，也可扩张周围小动脉，从而减少回心血量，降低肺动脉压和减少肺循环血量而达到止血目的。

　　2.2.3.酚妥拉明：10～20 mg加入10%葡萄糖水或生理盐水500 ml中24小时维持静脉滴注，剂量20～50μg/(kg.h)，15～30滴/分，连用4～7日，待咯血停止后减量至停用。酚妥拉明为α受体阻滞剂，有较强的血管扩张作用，能减轻心脏前、后负荷，降低动脉压力及外周阻力，由于血管扩张及强心作用.可使右房压、肺毛细血管楔压、肺血管阻力及全身血管阻力下降，使肺动、静脉压力同时降低而制止咯血。酚妥拉明片静脉推注后改静脉注射疗效更好，因为静脉注射能迅速扩张血管。降低动、静脉压力，对老年患者及合并有高血压、冠心病的患者尤为适应，由于垂体后叶素有较强的血管收缩作用，单用时不良反应较突出，高血压、冠心病患者不宜使用。少数患者用垂体后叶素后体循环血压升高，咯血加重，但同时用酚妥拉明可消除其不良反应。

　　2.2.4.钙离子拮抗剂：如硝苯地平10～20 mg，每6小时舌下含服1次，连用7日，同时给予病因治疗。硝苯地平能选择性阻断血管平滑肌兴奋收缩耦联，从而扩张全身血管和冠脉，作用强烈而迅速，在降低心脏前、后负荷的同时使阻滞于肺的血流至四肢及其他部位，起到从体内放血的作用，能降低肺动脉压及减少肺血流量，达到止血目的，对合并冠心病、高血压、充血性心衰及支气管哮喘的患者尤其适用。

　　2.2.5.氯丙嗪：氯丙嗪10～20 mg肌注，每日4次;咯血停止后减量为10mg肌注，每日2次，维持2～3日。氯丙嗪能扩张小动脉，使肺循环压力降低，支气管动脉和左室压力下降，肺血流减少，出血停血，尤其适用于高血压、冠心病、左心功能不全等合并咯血者。小剂量氯丙嗪除能止血外，尚可消除患者咯血时的恐惧及焦虑，更有利于止血，

　　2.2.6.糖皮质激素：用地塞米松10 mg加10%葡萄糖水20ml静脉注射，6小时1次，病情好转后改为5 mg，并减少次数，一般用药4～5日;或用氢化可的松100mg加0.56 mol/L葡萄糖水300 ml静脉滴注，每日1状，激素总量不超过1.0 g。

　　激素止血机制：

　　有稳定细胞膜作用，减少局部炎症，降低毛细血管通透性;

　　可使血中组胺和肝素水平下降，凝血时间缩短，咯血停止;

　　能促进骨髓制造血小板和中性粒细胞增多，并能增加血中纤维蛋白原的浓度，从而缩短凝血时间;

　　能降低白细胞对炎症区的浸润和吞噬作用，降低毛细血管的通透性;

　　不仅能直接作用于介质的合成和释放，并能作用于组织和细胞受体，使其数量和机能发生变化，从而改变组胺、5-羟色胺(5-HT)、活性肽等血管活性物质的作用。

　　2.2.7.立止血：对大咯血可选立止血1～2 kU静脉注射，每日总量不超过8 kU;也可按咯血量大小分别每次用立止血200 U、400 U、600 U加生理盐水30 ml雾化吸入，8～12小时1次，疗程48小时。其机制是;立止血可直接作用于内、外源凝血系统，发挥凝血活酶样作用，且能增加出血部位血小板的黏附力和凝聚力，具有促进凝血和止血的作用，达到局部止血的目的。

　　2.2.8.凝血酶：凝血酶4000 U加生理盐水10～15 ml雾化吸入，局部止血。凝血酶主要作用于凝血过程的第三阶段，使出血部位的纤维蛋白原立即转变为纤维蛋白，加速血液凝固，填塞血管创面，达到止血的目的，目前广泛用于局部止血。

　　2.2.9.奥曲肽：奥曲肽0.1 mg加50%葡萄糖水20 ml静脉缓慢推注;继之以0.6 mg加5%葡萄糖水1000 ml，0.5μ/min持续静脉滴注，维持72小时。奥曲肽(商品名善得定)目前广泛用于上消化道大出血，尤其是食道静脉曲张破裂大出血的治疗，而用于治疗大咯血的机制未明，推测可能主要与内脏血流量减少和降低肺循环压力有关。其次奥曲肽具有激素活性，亦可维持细胞膜的稳定性，保护未受损的黏膜及促进黏膜再生.使出血创面迅速愈合而有利于咯血停止，达到止血的目的。

　　2.3.纤支镜探查和治疗：主张应用于药物止血效果不佳或诊断不明者，或拟行支气管动脉栓塞者，或手术治疗而出血肺叶不明者。对外伤后、肺切除后再咯血者更需纤支镜检查和治疗，在尽快了解出血部位后，及时、尽力做局部止血。局部止血包括应用肾上腺素、凝血酶、立止血等。如使用凝血酶2000～6000 U，加盐水溶解后在出血灶局部注射，2～3日后可重复用，止血效果较满意。此外，冷盐水加肾上腺素灌注，气囊导管局部压迫出血灶，激光烧灼，冷冻出血灶，均有应用报道。在操作过程中注意吸氧，保持气道通畅，监测心率、血压、呼吸，做好窒息抢救准备。

　　2.4.支气管动脉肺栓塞(BAE)：在反复出血，或大出血，及一般止血效果好、无禁忌证时均可应用，先经股动脉插管行支气管动脉造影，注意有无与脊髓动脉的交通支。在出血未完全止住前往往可以发现出血灶，血液呈细雾状喷出，用明胶海绵栓塞后加用高渗盐水和红霉素灌注，之后再次用明胶海绵栓塞，称为“夹心面包”疗法。此外.尚有用聚乙烯颗粒加明腔海绵.或钢丝圈做栓塞材料者。看不清出血病灶者可将支气管动脉分支栓塞，因为肺为双层供血，不会引起肺缺血。BAE多可立竿见影，2～3日后出血停止，且并发症不多。警惕误栓脊髓动脉，术前必须做支气管动脉造影。少数人术后低热、胸痛，对症处理均可恢复。除永久性栓塞物外，1周后栓塞动脉可再通，恢复灌注。仅仅为止血而手术治疗，越来越少。

　　2.5.放射治疗：应用于不宜手术及BAE的晚期肿瘤咯血。照射引起组纵水肿、坏死，导致血管闭塞而止血。

　　2.6.化学治疗：可帮助局部肿瘤的控制，对于以咯血为首发症状的胸部恶性肿瘤效果尤为明显。

　　2.7.并发症的治疗

　　2.7.1.窒息：是咯血患者迅速死亡的重要原因，应及早识别，抢救的重点是保持呼吸道通畅和纠正缺氧，具体措施为：

　　体位引流：对于一次大咯血者，立即抱起患者下半身，俯卧位倒置，使躯干与床呈45°一90°，出另一人转托患者的头部向背部屈曲并拍击背部，倒出肺内积血防止血液淹溺整个气道。对于一侧肺已切除者，将患者卧于切除肺一侧，健侧肺在上方。

　　清除口腔内积血：

　　在引流倒血过程中，一人托患者头部向背部屈曲，一人拿压舌板或开口器撬开紧闭牙关，尽量挖出口腔及咽喉部血块。

　　用大注射器套上橡皮管抽吸，口鼻咽喉内的血管或用粗导管自鼻腔插致咽喉部，以吸引器吸出血块，并刺激咽喉部使患者用力咳出阻塞于气管内的血液块。

　　直接喉镜下插管吸出血块。

　　高流量吸氧。

　　呼吸兴奋剂：问羟胺、洛贝林等。

　　其他措施：窒息解除后辅助治疗包括纠正代谢性酸中毒，控制休克，补充循环血容量，治疗肺不张及呼吸道感染等。

　　2.7.2.出血性休克：迅速补充血容量(输液或输血)，适当使用血管活性药，但血压不宜升得太高。

　　2.7.3.肺不张及肺炎：鼓励患者咳嗽，并行体位引流，应用祛痰剂及解痉剂雾化吸入，适当应用抗生素。必要时可在纤维支气管镜下吸出血块。

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