癫痫持续状态病因_癫痫持续状态是什么原因引起_癫痫持续状态有哪些原因

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癫痫持续状态的病因

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　　癫痫持续状态病因概要：

　　癫痫持续状态主要由四方面引起的：原发性癫痫、继发性癫痫、遗传因素、诱发因素等。任何个体(人或脊椎动物)受到过强的刺激(如电休克、应用阈上剂量的致痫剂等)均可诱发惊厥发作。但癞痫患者的惊厥阈低于正常人。以至于对健康人无害的刺激对癫痫患者足以诱发发作。神经系统是复杂的调节抑制过程的机能，如果它的破坏，会破坏神经细胞膜电位的相对稳定。癫痫的发病机理至今尚未完全明了。

癫痫持续状态病因详细解析：

　　(一)发病因素

　　1.原发性癫痫

　　其致病原因目前尚未发现，又称“真性”、“特发性”或“隐原性”癫痫。

　　2.继发性癫痫

　　指具有特殊病因的癫痫，癫痫发作只是一个症状而已，故称症状性癫痫。

　　(1)局部或脑部疾病

　　①先天性异常

　　先天性双侧瘫痪、脑穿通畸形、结节硬化等。

　　②外伤产伤、新生儿颅内出血与任何年龄的颅脑外伤。

　　③炎症颅内细菌性、真菌性、病毒性、寄生虫病等感染，如各种病原体引起的脑膜炎、脑炎、脑型血吸虫病、脑梅毒、脑艾滋病等。

　　④颅内原发或转移性肿瘤。

　　⑤脑血管疾病脑动脉瘤、脑动静脉畸形、脑动脉粥样硬化、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞等。

　　(2)全身或系统性疾病

　　①缺氧一氮化碳中毒、笑气中毒等。

　　②新陈代谢及内分泌障碍尿毒症、低血糖、低血钙、急性肝坏死、甲状旁腺功能减退等。

　　③心血管疾病阿一斯综合征、高血压性脑病等。

　　(3)遗传因素

　　有人认为在病因尚未阐明的一类癫痫病中，遗传因素起一定作用。

　　事实上从父母直接遗传的病例极为少见，因内报道约在2.7%～3.2%之间，但国外报道有9.2%。原发性癫痫病人有双亲患此病的家族史。

　　(4)诱发因素

　　长期服用抗癫痫药物过程中突然停药是引起癫痫持续状态的最常见原因，约占本症的30%。其次为脑炎、脑膜炎。脑血管意外如脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、动脉硬化性脑梗死，头颅外伤引起的颅内血肿、脑挫伤等，颅内肿瘤、脑囊虫病等颅内疾病也是常见的原因。此外，颅外感染的高热、感染中毒状态、低血糖、低血钙、高钠血症、药物、食物中毒等也可引起癫痫持续状态。

　　(二)发病机理

　　尽管有大量生物化学、生理学、神经生物学等多方面的研究，癫痫的发病机理至今尚未完全明了。

　　1.痫性活动的发生

　　神经系统具有复杂的调节兴奋和抑制过程的机能，通过反馈或周期性活动，使任何组神经元的放电频率不会过高，也不会过度影响其他部位，能维持神经细胞膜电位的相对稳定。一个正常的大脑皮质锥体细胞的放电频率，一般保持在1～10赫兹之间，然而在癫痫发作时，神经元的放电频率可达数百乃至上千赫兹并迅速导致许多神经元同步放电。但确切机制仍未明确，可能与结构、电位、生化、免疫等多方面改变有关。

　　2.痫性活动的传播

　　异常放电可能仅局限在一个区域的大脑皮质细胞而不再扩散，引起临床上的局限性发作。它偶然在局部突触环内长期运转，造成连续性部分性癫痫。

　　痫性活动也可由皮质通过输出纤维传播至丘脑和中脑网状结构，引起意识丧失，再由弥散性丘脑系统传播至整个大脑皮质，产生继发性强直——阵挛性发作。若起源于颞叶内侧或额叶眶部的痫性活动在边缘系统中播散时，则表现为精神运动性发作。原发性癫痫的放电始于何处尚有争论，有认为始于额叶再传至脑干网状结构和皮质间的联系紊乱，引起意识丧失。失神发作传至丘脑网状结构即被抑制，而大发作则再通过丘脑系统向各处扩散。

　　3.胶质细胞功能障碍

　　胶质细胞的功能之一是调节神经元的离子环境。胶质细胞功能障碍时，可导致包括K+、Na+、Cl-、Ca2+浓度发生变化，造成神经元内外离子分布异常，神经元产生爆发性发放。

　　4.中枢神经系统递质

　　中枢神经系统兴奋性和抑制性递质保证神经元功能的正常运行。γ-氨基丁酸(GABA)是主要的抑制性递质，与突触敏感性的快速变化有关。癫痫患者及动物模型的脑内及脑脊液中GABA浓度均低于正常。其降低的程度与发作持续时间及强度有关。发作时GABA浓度下降，缓解期增高。神经肽与癫痫的关系也十分密切。发作后1～2 h脑内β-内啡肽明显增高，发作间期(发作后1～4 d)恢复正常。

　　5.免疫学研究

　　Walker(1969年)首先提出免疫机制参与癫痫灶的形成。癫痫灶有突触后膜的破坏，释放自身脑抗原，产生脑抗体。此外，癫痫患者IgA降低常伴有分泌型IgA缺乏。而IgG、IgM尚无定论。

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