无排卵性功能失调性子宫出血病因_无排卵性功能失调性子宫出血是什么原因引起_无排卵性功能失调性子宫出血有哪些原因

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无排卵性功能失调性子宫出血的病因

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　　无排卵性功能失调性子宫出血病因概要：

　　无排卵性功能失调性子宫出血的病因主要与以下几个因素有关：下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能失调如青春期功血时反馈机制未完善、更年期功血时对性激素正反馈调节的反应性降低、育龄期功血引起短暂的下丘脑-垂体-卵巢轴的反馈机制不协调、绝经后出血;子宫内膜的异常变化及出血。

　　无排卵性功能失调性子宫出血详细解析：

　　病因：

　　1.下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能失调

　　(1)青春期功血，进入青春期后下丘脑、垂体、卵巢各自发育并分泌各自激素，但它们之间建立完整的反馈机制需经过一段时间。因此，月经初潮1年内80%的月经是无排卵型月经，初期2～4年内无排卵型月经占30%～55%，初潮5年内仍有近20%的月经周期尚无排卵。有1/3的周期为黄体不足。这是由下丘脑垂体的调节功能未成熟，它们与卵巢未建立稳定的周期性调节和反馈。表现为：①促卵泡素(FSH)开始分泌，但持续低水平，导致卵泡发育迟缓。②黄体生成素(LH)开始分泌，但无正常月经周期中期雌二醇(E2)正反馈所诱导的LH高峰。因此，卵泡虽有生长却无排卵，致使卵泡闭锁。③由于卵泡生长，分泌E2，但达不到排卵前的高峰，持续低水平。如果此时受到过度劳累、应激等刺激，肥胖的影响，就可能引起无排卵型功能性子宫出血。

　　(2)更年期功血：此期卵巢功能明显减退，剩余的卵泡数明显减少。卵泡对促性腺激素敏感性降低或下丘脑、垂体对性激素正反馈调节的反应性降低。表现为：①卵泡所分泌的E2明显减少;②为了加大对卵泡的刺激，FSH明显升高;③由于E2分泌减少，达不到排卵前的高峰，不能形成LH的峰值。先出现黄体功能不足，随后排卵停止。此时卵泡发育、成熟、退化不规则，体内雌激素、孕激素比例失常，或完全没有孕激素引起本病。

　　(3)育龄期功血：内、外环境的某种刺激，如劳累、应激、手术、流产、疾病等引起短暂的下丘脑-垂体-卵巢轴的反馈机制不协调。外周雄激素转化为雌酮，增加了雌酮转化而来的E2水平，减少了E2的周期变化。表现为：①FSH/LH比率偏低，影响卵泡成熟;②E2过低，不能引起正反馈;③随之而来不能形成LH峰，无排卵，由于卵泡不及时排卵继续增大，形成囊肿。

　　(4)绝经后出血：部分病人由于功能失调引发绝经后子宫出血。这是因为：①绝经后卵巢内残存的个别卵泡偶然发育及退化，分泌E2。②肾上腺皮质分泌的雄激素在周围组织(如脂肪组织)转化生成的雌酮(E1)增多，多见于肥胖患者。分泌的雌激素超过内膜阈值而引起子宫出血。多见于绝经年限较短的妇女。

　　2.子宫内膜的异常变化及出血机制

　　无排卵型功血由于长期低雌激素的刺激下，子宫内膜细胞不断增生，最后导致子宫内膜增生过长。根据国际妇科病理学会的分类，分为：①单纯型增生过长(单纯增生)，包括腺囊性增生过长。②复杂型增生过长(复合增生)亦称腺瘤型增生过长，腺体异常生长，有明显复杂结构。如腺体轮廓不规则、乳头状、背靠背等现象。③不典型增生过长。原在上述2种增生过长的基础上出现核异质。

　　另外，子宫内膜的出血原因还可见于局部血管的异常，动静脉瘘等。本病相当于中医妇科学的“崩漏”其中，阴道突然大量下血为“崩”，经血淋漓不断为“漏”。

　　3.发病机制：

　　正常月经的周期、持续时间和出血量表现出明显的规律性和自限性，而无排卵性月经周期中因卵巢无排卵，无黄体生成，卵巢分泌雌激素而无孕激素分泌，子宫内膜在单一雌激素持久作用下增生过长，但间质、血管和腺体发育不同步，组织脆弱，易破溃脱落出血，且失去局部出血自限机制，导致出血不止。各年龄期的发病机制有所不同。

　　1.青春期功血由于下丘脑-垂体-卵巢轴的调节功能尚不稳定成熟，下丘脑-垂体对雌激素的正负反馈反应缺陷，FSH呈低水平，LH无高峰形成，虽有成批卵泡发育，但达不到成熟和排卵。虽然有一定水平的雌激素，但是无规律性变化，从而导致无排卵性功血。

　　2.围绝经期功血与青春期不同。由于绝经前卵巢功能减退，卵巢储备明显减少，卵泡对促性腺激素的敏感性降低，垂体FSH水平升高，表现为卵泡发育成熟异常、不排卵或黄体不健。雌、孕激素比例失常，或缺少孕激素，均可引起本病。

　　3.育龄期功血生育年龄也可发生无排卵功血，可因体内外多种因素的影响或其他内分泌异常而引起，如肥胖、多囊卵巢、高泌乳素血症，或精神刺激、流产等引起持续或暂时性无排卵引起功血。

　　子宫内膜病理变化：

　　由于卵巢无排卵，使子宫内膜受到雌激素的持续刺激，缺乏孕激素拮抗，可引起不同程度的子宫内膜增生，少数呈萎缩性改变。

　　增生期子宫内膜与正常月经周期中的增生期内膜无区别，但是在整个月经期，均表现为增生期形态。子宫内膜增生过长可分为三种类型：①简单型增生过长：即腺囊型增生过长，表现为内膜腺体和间质细胞增生程度超过正常月经周期，腺体密集，大小轮廓不规则，腺腔囊性扩大，呈瑞士干酪样。②复杂型增生过长：即腺瘤型增生过长，内膜呈灶性高度增生，间质相对减少，腺体与腺体呈背靠背现象。但无不典型性改变。③不典型增生过长：即癌前期病变，腺细胞核呈现不典型改变，少数可转化为子宫内膜癌。

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