乳头瘤病毒(HPV)病因_乳头瘤病毒(HPV)是什么原因引起_乳头瘤病毒(HPV)有哪些原因

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乳头瘤病毒(HPV)的病因

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　　【病原学】

　　HPV是裸露的双股DNA病毒.环状基因组长约8000bp。球形无包膜，毒粒直径约45～55nm，20面体对称，有72个壳粒。乳头瘤病毒(HPV)的病因分为三个区段：早期区(E)、晚期区(L)、和上游调节区(ustream regulatory region，URR)。URR亦称长控制区(long control region)或非编码区(noncoding region，NCR)。每个区含有一系列开放阅读框架(open reading frames，ORF)，编码病毒蛋白。E区含有8个ORF，长约4kb，提供约45%病毒基因信息。L区约3kb，位于53和89基因图之间，有2个ORF，称为Ll和L2。URR区位于Ll和E6之间，约1kb，代表约15%的病毒基因组，无编码能力，含有一系列调节因子。

　　【流行病学】

　　1.流行特点对HPV感染的流行病学至今仍未全面了解。广泛的血清流行病学调查资料不足，根据目前已知的流行病学资料明确有数种HPV感染在人群中普遍存在.主要引起多种皮肤及黏膜表面感染，这种感染有年龄差异，但无性别差异。最常见为皮肤寻常疣占HPV感染总数50%，在儿童中发生较多。尖锐湿疣又名生殖器疣，是一种性传播疾病。生殖道的HPV感染与宫颈癌有着十分密切的关系。据统计，99.8%的宫预癌患者中可以检测到HPV，而HPV阴性者儿乎不会发生宫颈癌;世界卫生组织(WHO)统计资料表明，宫颈癌是女性第二大常见癌症，在一些发展中国家甚至居于首位;每年全球大约有50万例新发宫颈癌病例，20多万人死于宫颈癌，其中，80%的死亡发生在发展中国家。

　　2.传染源临床型和亚临床型感染患者为其主要传染源。潜伏感染者(带毒者)不仅是HPV的储存宿主，亦可作为传染源。

　　3.传播途径 HPV的传播主要通过直接接触或间接接触被HPV污染的物品。①直接接触是主要传播途径，如性接触，生殖器湿疣估计一次性交感染的危险度为50%一60%，患病期3个月内传染性最强;②间接(非性)接触，通过带有病毒的污染物(内裤、浴盆、便器、毛巾等)，或在家庭中通过非性行为的接触受染，而皮肤和黏膜损伤是其重要诱园;③母婴传播，在分娩过程中经产道，或产后的密切接触，使母亲的HPV感染传给婴儿;④自身接种而传播至其他部位。

　　4.易感者普遍易感，寻常疣常见于学龄儿童。尖锐湿疣多发生于16—25岁(平均男性22岁，女性19岁)，高峰发病年龄20一24岁。发病率高低除性紊乱外，似与性伴侣数、吸烟、长期使用避孕药或免疫抑制剂(如器官移植，长期应用激素等)治疗有关，使用免疫抑制剂者可引起疣的泛发。妊娠妇女HPV感染危险性增加。

　　【发病机制和病理】

　　1.发病机制.HPV经直接或间接接触传播到达宿主皮肤和黏膜上皮细胞。通过微小糜烂面的接触而进入细胞内，停留在感染部位的上皮细胞核内复制并转录，但不进人血液循环，不产生病毒血症。复制和装配后的病毒颗粒先在细胞核内聚集，然后释放。又逐渐感染邻近的细胞.使越来越多的宿主细胞被HPV感染，成为自身接种与传播的来源。病毒DNA还可以整合人宿主细胞DNA中，随细胞DNA同步复制.致使被感染细胞的所有子细胞处于潜伏感染状态。在潜伏感染期中病毒是以染色体外自我复制的质粒或游离基因形式存在。这些基因组也能感染邻近细胞。子宫颈细胞移行区的鳞状上皮对HPV或其辅助因子的致瘤作用特别敏感，感染后易致子宫颈癌。尽管HPV致癌的机制还不十分清楚，可能的因素有：①病毒因素，如HPV持续存在、E6/E7病毒基因持续表达于分裂周期的细胞、病毒DNA整合到宿主细胞染色体、失活的E2基因(由于病毒整合或突变);②宿主因素，包括HLA基因型和多态性。在决定HPV感染后的归宿中.病毒持续存在和基因的变异尤为重要。

　　2.病理改变宿主细胞受感染后，病毒继续增殖并产生局部病变，引起皮肤表面层过度增生，但组织病理损伤特征不一，这与HPV型别、数量以及感染部位和机体免疫状态有关。例如，HPV-16和HPV—18比HPV一6和HPV—11易致阴道下段侵入性肿瘤;呼吸道乳头瘤尽管为良性，但可因阻塞呼吸道而危及生命;孕妇和免疫低下的人群感染后病情更为严重;有些细胞病变出现典型的乳头状瘤细胞的结柯变化.有些细胞感染后转化成特征性的棘状细胞空泡化、粒状层、透明层细胞角质化。

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