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与肾性糖尿传染相关的文章有1篇：
正常情况下，空腹血糖参考值为3.9-6.1mmol/L。而空腹血糖1.6mmol/L明显偏低，可能和剧烈运动、药物、过度饥饿、低血糖、甲状腺功能减退等原因有关。应及时就医，遵医嘱进行治疗。 1、剧烈运动：运动时会消耗过多能量，运动后不及时补充，容易导致体内葡萄糖水平下降，引起血糖低。适当休息可以缓解，无需特殊处理。 2、药物：本身患有糖尿病的患者，如果服用降糖药物的剂量过大，也会出现体内血糖水平下降的情况。建议在医生指导下规范使用降糖药物，不要擅自更改剂量及时间。 3、过度饥饿：长时间没有进食或者饮食不规律，容易影响体内葡萄糖的摄入，导致血糖水平下降。需要适当增加营养补充，多吃蔬菜、水果等食物，补充机体所需营养物质，有助于血糖恢复。 4、低血糖：指的是血浆中葡萄糖的水平明显下降，低于正常值，引起原因通常和重度腹泻、肾性糖尿等有关，可能会引起手抖、无力、恶心呕吐等症状。可以通过吃糖果、喝糖水等方法缓解，必要时可以遵医嘱使用葡萄糖注射液。 5、甲状腺功能减退：是甲状腺分泌不足所引起的全身性疾病，属于全身性代谢综合征，可能会导致机体代谢能力下降，进而影响血糖水平，伴随畏寒、乏力、食欲减退等症状。可以在医生指导下规范性使用左甲状腺素钠片、三碘甲状腺氨酸钠片等药物处理。 日常生活中建议患者要尽量避免空腹运动，而且每次运动的时间不宜过长，也不宜过于激烈。
低血糖，临床上称为低血糖症，是一种由多种病因引起的血葡萄糖水平降低，并引起饥饿、冷汗、心慌、乏力甚至昏迷等表现的临床综合征。常见原因有糖摄入不足、糖生成不足、糖消耗过多、糖转化过多等。 1、糖摄入不足：如长时间禁食、胃肠道消化吸收不良等可能导致糖摄入不足无法满足人体需求而出现低血糖。 2、糖生成不足：肝糖原合成减少或糖原分解障碍导致低血糖，如肝病，糖原累积症等。 3、糖消耗过多：如剧烈运动、发热、肾性糖尿、恶性肿瘤等疾病可能会导致糖消耗过多未及时补充而出现低血糖。 4、糖转化过多：如降糖药物使用不当，胰岛素和口服降糖药使用过量、胰岛素瘤等导致糖转化过多，从而导致低血糖。 一般长时间禁食、糖尿病患者、肿瘤患者等易发生低血糖，患者按时吃饭，适当携带高糖食物，如出现低血糖症状，建议及时就医检查，遵医嘱规范治疗，避免延误疾病。
临床上常见的肾脏疾病都会引起身体各种各样的并发症，比如肾炎会引起高血压，糖尿病严重时还会引起全身系统的感染，导致感染性休克，危及生命健康。因此为进一步提升对肾炎引起并发症的认识，针对肾性糖尿病的饮食禁忌以及糖尿病肾炎是否具有传染性，我们特邀请暨南大学附属医院副主任医师孟宇为我们一一解读。
黄芪粥。生黄芪30～60克、粳米60克、陈皮末10克。先将黄芪煎汤去渣，然后加入粳米煮成粥，粥成后加入陈皮末即可。本方能改善肾脏功能，消除蛋白尿，增强体质。
正常人尿液中葡萄糖为阴性，尿糖阳性见于糖尿病、肾性糖尿病、甲状腺机能亢进、急性应激情况下（如颅脑外伤、胰腺炎、心脑血管意外等），此处，内服或大量流向葡萄糖也可导致尿糖阳性反应。
尿糖的出现主要有两方面的原因：一是血糖增高性糖尿，二是血糖正常性糖尿，后者又称肾性糖尿。
有神经病变、前列腺炎、肾性糖尿等情况下，糖尿病病人尿液不能完全排空，此时所测的尿糖还会包括更早滤出的糖，因而会在判定结果时引起误解。
Klemperer于1896年首先描述其特征为：血糖及滤液内糖浓度正常的情况下，由于肾小管对葡萄糖重吸收障碍导致尿中排出过量葡萄糖，故称之肾性（renalis）糖尿病。流行病学： 本病较少见，中国只有少数报告发病率为0.2%～0.6%。肾性糖尿食疗（资料仅供参考，具体请询问医生）
在没有干扰因素时，肾脏重吸收糖的能力取决于肾小管上皮细胞糖重吸收载体的数量及其能力两个参数。临床上常以肾小管糖较大重吸收率（MTG）及肾糖阈两个指标衡量肾脏对葡萄糖的重吸收功能。
本病为遗传性疾病，目前无有效预防措施。如属小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征者，改喂果糖可以有效预防本症，继发性肾性糖尿主要积极治疗原发病，防止肾毒物质损害以保护肾小球的正常功能。原发性肾性糖尿，预后良好。一般不会影响肾功能或代谢状态的恶化及患者的生命；尽管在一个时期葡萄糖尿的程度有很大的不同，但可长时间维持稳定不至于恶化，患者生存状态不受影响。继发性者因原发病不同而不同。
肾性糖尿的病因诊断 继发性肾性糖尿病，如作为范科尼（Fanconi）综合征、勒韦（Lowe）综合征及其他肾脏病临床表现的一部分，基础疾病的特征为临床诊断提供重要依据。原发性肾性糖尿中的小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征也可根据其特有的临床表现加以诊断。对良性家族性肾性糖尿的诊断，家族史调查殊为重要。
肾性糖尿严重程度的判断 通常的做法是测定24h尿糖排泄量，在血糖处于生理浓度时，24h尿糖排泄量越多，说明肾小管糖重吸收功能越差；但单位时间内尿糖排泄量还受肾小球滤过率的影响，所以在肾功能减退时，24h尿糖排泄量不能反映肾性糖尿的严重程度。比较合理的判断方法是先分别测定肾小球滤过率及葡萄糖清除率，继而计算葡萄糖清除率与肾小球滤过率之比，比值越高说明肾小管糖重吸收功能越差，O型肾性糖尿时该比值接近于1.0。
肾性糖尿（renal glucosuria）是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下，由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病。临床上分为原发性肾性糖尿和继发性肾性糖尿。正常肾小管对葡萄糖具有很强的重吸收潜力，生理状态下尿中只有极少量葡萄糖排泄（1.0g/24h），临床常规检查尿糖阴性（2.22mmol/L以上为阳性）。肾脏阈值为7.8～10.6mmol/L（140～190mg/dl）。一般检测的试剂条需尿中葡萄糖含量2.2mmol/L（40mg/dl）。正常尿中分泌微量的葡萄糖，其浓度0.83mmol/L（15mg/dl），故检查结果呈阴性，通过上述方法测量的平均值4.15mmol/24h（75mg/24h），其范围0.83～7.5mmol/24h（15～135mg/24h）或300nmol/min（60～540nmol/24h），只有高于正常范围7.3～17mmol/（24h.1.73m2）[132～316mg/（24h.1.73m2）]才可出现尿糖阳性。
肾性糖尿及假性糖尿这是由于肾脏的原因导致肾脏重吸收葡萄糖功能减低而出现糖尿，常见于染色体异常引起的原发性肾性糖尿，慢性间质性肾炎等，与糖尿病是不同的。
你好，肾性糖尿可以消瘦，也可以不消瘦，这种情况体重增加可能增加胰岛素抵抗，升高血糖，导致高血压，高血脂，冠心病，脑梗死等风险增加，增加体重实在不可取，要是你非要增加，可以多吃些食物，肥肉，油炸食物等高热量食物，这种情况血糖升高，可以注射胰岛素解决，增加体重可能增加以上疾病的风险，您要权衡利弊。
糖尿病是一种由遗传和环境因素相互作用引起的，由于体内胰岛素相对或不足而造成血糖升高的代谢性疾病，病人如未经治疗，排出的尿中常含有糖。但是，这并不是说凡尿中含糖的都是糖尿病患者。因为糖尿病并不是引起尿中含糖的惟一原因，在某些有先天性缺陷的人或妊娠期的妇女，甚至在正常情况下都有可能出现糖尿，但它们并非糖尿病所致。 肾性糖尿正常人血液流经肾脏时，血中的葡萄糖等许多物质都会通过肾小球滤出，再由肾小管选择性地重吸收返回体内加以利用。当血糖浓度在正常范围内时，肾小球滤液中的葡萄糖基本上会被重吸收，因而尿中不含糖。但肾小管对葡萄糖的吸收能力也有一定限度，当血糖超过一定数值时，肾小球滤液里的葡萄糖太多，不能被肾小管完全重吸收，剩余部分则随尿排出而形成糖尿。血糖愈高，尿糖也愈多。能够出现糖尿的最低血糖水平即为肾糖阈。正常人的肾糖阈为８．９～１０毫摩尔／升。 在某些情况下，肾小管对糖的重吸收能力低下，造成血糖的肾糖阈低于正常，所以即使在正常血糖浓度范围内也有糖尿出现。这种情况称为肾性糖尿。这种肾小管对糖的重吸收能力的缺陷多属先天性，常呈家族性发病。 对尿糖阳性者，要区别糖尿病抑或肾性糖尿，可同时测定尿糖和血糖并做正规的葡萄糖耐量试验。肾性糖尿者，空腹和餐后血糖值均不升高，而糖尿病患者空腹及（或）餐后血糖值均升高，即使空腹血糖不高，餐后血糖也一定会升高。 滋养性糖尿当正常人吃了大量甜食后，由于短时间内吸收过多的糖，使血糖浓度突然升高，超过了肾糖阈，可能产生暂时性糖尿，这叫滋养性糖尿。 类似的情况有，某些甲状腺功能亢进的病人或胃空肠吻合术后的病人，因碳水化合物在肠道吸收快，食后３０～６０分钟可出现血糖过高，表现为暂时性的糖尿。 饥饿性糖尿如果一个人因某些原因饿了几天之后，突然吃了很多东西，尤其是糖类食物，也会出现糖尿。因为在几天饥饿期内，胰岛细胞受到的刺激减少，因而胰岛素分泌也减少，处于半休眠状态。突然大量进食后，由于胰岛细胞一下子适应不过来，不能相应地分泌足够的胰岛素，血糖未被充分利用，就造成暂时性的血糖过高，出现糖尿。 乳糖尿糖尿病时尿中所含的是葡萄糖，而非其他糖类。在某些情况下，尿中会出现乳糖、半乳糖、果糖等非葡萄糖性糖尿。 如正常妇女怀孕期最后两个月及生孩子后的断奶期，尿内常有糖排出，但这糖是乳糖而不是葡萄糖，称为乳糖尿。因为从妊娠第８个月开始，乳腺已能从血液中吸收葡萄糖来合成乳糖，生成初乳，但未被利用。乳糖流入血液后又经肾随尿排出。产后哺乳期，乳汁被充分利用，乳糖尿消失。断奶期，乳糖的利用突然停止，而乳腺合成乳糖的能力仍很强，乳糖又流入血液，随尿排出而形成乳糖尿。这就是造成乳糖尿的原因。 妊娠期糖尿１５％～２０％的正常妊娠妇女，在妊娠期特别是在分娩前几个月会有糖尿，在初产妇更多见。造成妊娠期糖尿的原因通常是妊娠期肾糖阈降低或是上面提到的乳糖尿。 应激性糖尿当机体面临一些突然而来的紧急情况，如情绪剧烈波动、外伤、手术、极度寒冷、中毒等，会产生一系列防御性反应，这在医学上称之为应激。如患者原来无糖尿病而在应激后出现血糖升高和糖尿，称为应激性糖尿。 在应激状态下，交感神经兴奋，肾上腺素及肾上腺皮质激素等胰岛素的对抗激素分泌大量增加，胰岛素分泌减少，导致血糖升高，出现糖尿。 应激性糖尿是一过性的功能紊乱，通常应激状态消除了，这种糖尿亦随之消失。如应激状态消除，而糖尿依旧存在，则有可能是患者存在隐性糖尿病，而应激状态只是作为诱因，使它转为显性糖尿病。 由上可见，尿糖阳性并不能与糖尿病划等号。相反，某些糖尿病患者，由于糖尿病肾病变使肾糖阈提高，导致尿糖的检测可能呈阴性。因此，发现尿中有糖，应该找医生检查清楚。虽然尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但是血糖升高才是诊断糖尿病的主要依据。确诊糖尿病的检查方法很多，但到目前为止，糖耐量试验就是人为地给检查对象一定数量的糖，以观察其摄糖后血糖值的变化 仍然是全世界医学家一致公认的确诊糖尿病的“金标准”。如系糖尿病患者，其血糖值会达到或超过糖尿病诊断标准。此试验对有糖尿病嫌疑者的确诊最有价值。 相信您读完这篇文章之后，就不会简单地把糖尿病和糖尿等同起来了。 （以上内容仅授权家庭医生在线使用，未经许可请勿转载。）
前些时出门诊，一位老年求医者问我：“最近，单位给我们退休人员进行健康体检，发现我血糖明显升高，几次复查均如此，奇怪的是，随后多次检查尿糖均阴性。医生说我得了糖尿病，要我接受治疗。对此我不理解，既然是糖尿病，为什么尿中无糖？我曾向体检医生询问，他们都说不出个所以然来。我想，既然尿糖阴性就不会是糖尿病吧。顾名思义，不就是尿中有糖才叫糖尿病吗？尿中无糖咋还会是糖尿病？” 事情巧得很，就在最近，我还遇到一位中年人，他向我提出了截然相反的问题：“我因泌尿系感染做尿常规检查，意外地发现尿糖阳性，多次复查尿糖均有‘＋’号，接着检查清晨空腹和餐后两小时血糖，结果血糖正常，做糖耐量试验（一种诊断早期和轻型糖尿病的方法）也没问题。医生说我不是糖尿病，不需治疗。我不明白，尿糖阳性为什么还不是糖尿病？这种情况如不治疗，拖下去会不会造成不良后果？” 这两位咨询者所提问题的实质，都是把尿糖的有无当做诊断糖尿病存在与否的主要或惟一依据。据了解，有这种看法的还大有人在，故值得认真讨论一番。 长期以来，许多人认为糖尿病患者尿中必须有糖，否则就不是糖尿病。其实，这种认识随着科学的进步和肾脏生理病理学的深入研究，证实是错误的。 实验证实，血糖在肾脏的排泄过程由三个因素决定，这就是：①血糖浓度；②肾脏对血糖的滤出能力；③肾脏对血糖的再吸收能力。一个血糖浓度正常的健康人，肾脏对血糖的滤出量，可被肾脏对血糖的再吸收量抵消（上述过程通过肾小球和肾小管完成），因出入平衡，故尿中无糖。当血糖浓度增高时（如患了糖尿病），肾脏对血糖的滤出量可相应增多，但对滤出血糖的再吸收量，一般不会同步增多，因血糖通过肾脏排出的多，再吸收的少，故可出现尿糖，这便是在通常情况下，患糖尿病时尿糖检查呈阳性的原因。 但是，有些情况是由于肾糖阈的变化而引起的，肾脏滤出尿糖增多或减少、重吸收减少或增多等情况导致肾糖阈增高或降低。这便相当于不同的水库有不同的水位警戒线，有些高，有些低。当肾糖阈增高时，即使血糖升高，但尿糖排出减少，仍会出现尿糖阴性。当肾糖阈降低时，即使血糖正常，但尿糖排出仍增多，则出现尿糖阳性。这就是临床上为什么会出现有些人尿糖阳性却不是糖尿病，有些人尿糖阴性却诊断为糖尿病的原因。血糖正常，但肾糖阈降低导致尿糖阳性时，又称肾性糖尿，但不是糖尿病。 由上述可知，单凭尿糖的检查结果，并不能正确反映血糖浓度的真实情况，很易误诊或漏诊，对此医生和患者都应提高警惕。 故诊断糖尿病时，不能主要依靠尿糖检查，而应以空腹和餐后两小时血糖的检查结果为惟一和主要诊断依据，尿糖检查仅可供参考或作为辅助诊断手段。 最后，需要说明的是，从严格意义上讲，糖尿病这一诊断用语，从目前看并非十分严谨和科学，但此名称沿用已久，人们已经习惯和接受了它，故也就无改变糖尿病这个病名的必要了。 （以上内容仅授权家庭医生在线使用，未经许可请勿转载。）
人体血液中有不少有用的物质，在流经肾脏时会进入排泄系统。肾脏有一项奇妙的功能是能将这些被动滤出的有用物质几乎全部地回收，不让它们漏掉，免致“浪费”，医学上称为重吸收功能。所重吸收的多种有用物质中，糖是其中一种，所以正常人的尿中含糖极微，一般实验方法测不出而呈阴性。但当肾小管有病，使其重吸收功能受到损害，原来几乎可以完全重吸收的糖，尽管浓度没有改变，但也不能按正常水平收回，使部分糖由小便中漏失，因而尿糖阳性，这种尿糖称为肾性糖尿，不难理解，肾性糖尿的最主要特征是：尿糖阳性，但血糖水平正常。这种肾性糖尿也不是胰腺疾病所致的真正糖尿病，而病变在肾脏，治疗也是针对肾脏疾病而选择药物。
尿糖阳性常见于下面几种情况：（１）高血糖性尿糖，就是众所周知的糖尿病，不仅尿糖阳性。而且血糖增高。典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食，体重减少（消瘦）。（２）肾性糖尿， 这是指尿糖虽然阳性，但血糖正常。吃得多和少，对尿糖没有影响。（３）妇女妊娠期及哺乳期尿中可有乳糖、尿糖可为阳性。（４）吃较多的水果、蜂蜜及大量饮用啤酒，尿糖也可能阳性。（５）服用某些药物也可引起尿糖阳性，如应用水杨酸制剂，大量维生素Ｃ、链霉素、咖啡因、吗啡类药物以及长期服用皮质激素等。
尿液是经泌尿系统——肾脏、输尿管、膀胱、尿道排泄出来的人体代谢产物。尿液检验分析不仅可以了解泌尿系统的情况，还可以了解全身各系统、多器官的病况。尿液检查是对人体最无损害、最无痛苦的一项检验，因而是临床最常做的项目之一。现今用尿液自动化分析仪在半分钟至一分钟内就可以自动检测一份尿液并打印出10项结果，这10项结果包括：尿比重、尿酸碱度、尿蛋白、尿葡萄糖、尿酮体、尿胆红质、尿胆原、尿亚硝酸盐、尿红细胞或潜血、尿白细胞等。在短短的30秒钟内出结果，这是手工操作所不可能做得到的，所以，这种方法又称快速尿液分析。简略介绍上述10项检测的临床意义，就会明白为什么医生要给病人做尿液检查。(1)尿比重(SG)：SG高低主要取决于肾脏的浓缩功能，SG增高表示尿液浓缩，见于急性肾炎，蛋白尿，糖尿病，高热，大量出汗而脱水，心功能不全，某些疾病的少尿期。SG降低表示肾脏浓缩功能降低，见于尿崩症，慢性肾炎，原发性醛固酮增多症，某些疾病的多尿期或恢复期。如果SG固定在1010左右称等张尿，是肾实质严重损害的表现。(2)尿酸碱度(pH)：代谢性酸中毒见于痛风，糖尿病，肾结石，IV型肾小管酸中毒，白血病或坏血病时呈强酸尿；碱中毒见于原发性醛固酮增多症，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肾小管酸中毒，泌尿系变形杆菌感染呈碱性尿。(3)尿蛋白(Pro)：蛋白尿见于各类肾病，毒性物质所致的肾损害或某些疾病所致的肾损害。(4)尿糖(Glu)：阳性见于糖尿病，肾性糖尿病，甲状腺机能亢进症，口服及注射大量葡萄糖等。(5)尿酮体(KET)：阳性者见于糖尿病酮症酸中毒，长期饥饿，妊娠剧吐或剧烈运动后等。(6)尿胆红质(BIL)：阳性者见于阻塞性或肝细胞性黄疸、病毒性或中毒性肝炎。(7)尿胆原(UBG)：阳性者见于溶血性黄疸及肝实质病变如肝炎。若尿胆红质强阳性而尿胆原反而阴性者则表示完全阻塞性黄疸，可能为胆管癌或胰头癌。(8)尿亚硝酸盐(NIT)：当尿液中有大肠埃希菌增殖时，可将硝酸盐还原为亚硝酸盐而出现阳性反应，阳性者表示由大肠杆菌引起的泌尿系统感染。(9)尿红细胞(潜血)(BLD)：阳性者或>10个红细胞/微升时，表示有溶血或泌尿系统出血，如肾结核，泌尿系统结石，肿瘤或肾炎等。(10)白细胞(LEU)：阳性者表示泌尿系统有炎症，如肾盂肾炎、膀胱炎或尿道炎等。虽然尿液自动分析仪可以快速检测尿液的10个项目，但尿液分析仪检测尿液有很大的局限性。例如，10项尿液分析仪不能检测尿液中的管型、上皮细胞和各种结晶。因此，尿液分析仪不能完全代替显微镜观察尿液中上述的有关病理成分。若10项分析结果中有不正常项目出现，如尿液中出现蛋白、白细胞或红细胞及亚硝酸盐阳性时，就必须取尿液离心沉淀，取尿沉渣涂片显微镜检查，以弥补尿液分析仪检查的不足。如果尿液分析仪检验的各项结果正常或基本正常，特别是尿液10项中的蛋白、红细胞、白细胞及亚硝酸盐均为阴性时，就可以免去显微镜检查。一般来说，综合性医院的尿液常规检查，大约60％～70％的标本可以不需要显微镜检查，专科医院如肿瘤医院、眼科医院等，大约只有10％左右的尿液标本需加用显微镜检查。由此可见，10项尿液分析仪所做的尿液检验，60％～90％的结果已不需要显微镜检查，这不但节省很多人力、物力，更可快速向病人及医生提供检验结果，方便病人。近几年，日本已推出可做尿液沉渣检查的全自动分析仪，使绝大部分尿液标本，包括一些有不正常结果的标本也可以免于显微镜检查，使尿液分析真正实现全自动化，我国已有少数大医院引进这种尿液分析仪。
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