诊断检查：
1.实验室检查
血常规可见贫血，白细胞轻度升高。血清碱性磷酸酶(AKP)反应瘤性成骨细胞的活动量，是诊断骨肉瘤和观察病情转归的重要参考指标。约有一半以上的病人AKP增高，但一般不超过2倍，截肢后下降至正常。术后或放疗、化疗后碱性磷酸酶下降后又上升可视为肿瘤复发的信号。
2.血象检查：表现为贫血，血清中球蛋白增加，出现白蛋白/球蛋白比率倒置，蛋白电泳中 α 或γ球蛋白出现异常，高钙血症，血清碱性磷酸酶升高，及肾功能不全导致代谢产物蓄积。血清碱性磷酸酶升高，当血清碱性磷酸酶(AKP)超过6～7单位以上，对骨肉瘤的诊断有一定意义。若肿瘤经过切除，或放化疗后，AKP持续升高，则考虑肿瘤有复发或转移的可能。
3.影像检查：
(1)X线：可表现为：①成骨型：以成骨像为主，可出现病灶区广泛致密阴影或斑片状、团块状、絮状无骨小梁结构的致密阴影，边缘不清，骨皮质可破坏，骨膜反应以日光型为主：即骨外膜揭起后拉长的血管与骨干垂直，沿血管产生的新骨形成“日光放射”状阴影。软组织阴影内可见瘤性反应骨。②溶骨型：病变区出现骨小梁的破坏、消失的溶骨X线像，有时可呈均匀毛玻璃状密度增高，骨皮质破坏，伴软组织阴影，骨膜反应以考德曼套袖状三角(Codman三角)为多见，表现为掀起的骨膜与骨干之间形成三角形新生骨。这种变化并非骨肉瘤所特有，骨髓炎和尤文氏肉瘤也可见到。③混合型：病变Ⅸ在溶骨的基础上，出现散在不匀的斑片状、团块状或絮状的致密阴影，骨膜反应明显。软组织阴影可出现致密阴影。
(2) CT、MRI: CT可显示骨破坏和骨形成形式，能显示病骨的形成和排列。它可正确地查明骨皮质的崩溃，显示软组织受侵范围、与筋膜间室的关系以及隐匿跳跃转移灶。MRI能准确反映髓腔内及骨皮质的病变范围及其与周围神经血管的关系，并可早期发现骨转移灶及“跳跃转移”。
4.病理检查：典型骨肉瘤含有在其周围产生骨样基质的、具有高度恶性细胞学改变的梭形细胞。肿瘤性骨不成熟，形状不规则.且不按应力方向排列。常可见软骨和/或纤维分化区。
诊断标准：
1.多发于15～25岁青少年，易发于四肢长管骨干骺端。膝关节上下部位最常见。
2.主要症状是局部疼痛，初为间歇性隐痛，迅速转为持续性剧痛，夜间尤甚。
3.局部皮温高，静脉怒张，肿块生长迅速，压痛，可出现震颤和血管杂音，可有病理性骨折，关节功能障碍。
4.全身毒性反应，食欲不振，体重减轻，最后衰竭，出现恶病质。
5.贫血，白细胞增高，血沉块，碱性磷酸酶增高。
6.x线摄片的特征表现。
7.病理检查可明确诊断。
鉴别诊断：
1.骨转移癌：大多数骨转移癌的病人有原发癌病史。转移癌一股多发生于中老年人.与骨肉瘤好发年龄在青少年不同。与骨肉瘤的鉴别主要依靠发病年龄、发病部位及影像特征，最终确诊须病理学检查。
2.软骨肉瘤：发病年龄较大，好发与于扁骨或长骨干骺端，呈不规则溶骨性破坏，边界不清，内多有钙化阴影，周围有软组织肿块。镜下所见软骨细胞里分叶状，细胞分布均匀，胞核肥大，常可见双核细胞，偶见不规则形巨大的软骨细胞。二者的鉴别要点是软骨肉瘤发病年龄较大，病灶内无瘤骨，骨膜反应少见，病理学检查肿瘤内无骨样基质。
3.纤维肉瘤：纤维肉瘤是起源于纤维母细胞的原发恶性肿瘤。30岁～50岁多发，骨内纤维肉瘤表现为疼痛逐渐加剧，X线表现为密度减低的穿透性破坏区，病理学检查其主要的细胞学特征是由大小、形态均一的梭形细胞构成。细胞核深染，几乎没有胞浆，细胞膜不明显或缺如。细胞被胶原纤维间隔，交织排例，呈“鲱鱼骨”状。二者的鉴别要点是纤维肉瘤发病年龄较大，病灶内无瘤骨，骨膜反应少见，病理学检查肿瘤内无骨样基质。
4.骨纤维异常增殖症：病程长，无恶变征象，病损主要是纤维组织增生和骨质硬化。X线片可见病变不破坏骨皮质，仅使骨皮质膨胀变薄.无骨膜反应。
5.骨化性肌炎：有时与骨肉瘤相似，当CT和MRI可清楚显示骨髓腔内及骨皮质无骨质破坏，而骨肉瘤多有骨质破坏。
6.急性骨髓炎：急性骨髓炎偶尔与溶骨性骨肉瘤X线相似，但临床表现是急性炎症反应的症状后体征，局部穿刺可抽出脓液，较易与骨肉瘤鉴别。
7.尤文氏肉瘤：多见于5～15岁，最常发生于长骨骨干，典型表现为髓腔内斑点状溶骨性破坏及葱皮样骨膜反应，对放射治疗敏感可与骨肉瘤鉴别。
8.成骨细胞瘤：组织学上与骨瘤相似。好发部位为椎弓、半数病例累及脊柱，长骨病变可位于干骺端或骨干。X线的典型表现为局限性膨胀性病变、基质可有或无骨化，病灶大小不一，皮质膨胀变薄呈壳状。亦有时断裂，肿瘤向软组织伸出。骨膜反应稀少，也看不到骨肉瘤的“太阳光芒”骨针。肿瘤与正常骨之间有一窄的移行带，骨肉瘤时此移行带较宽，骨样骨瘤时周围的硬化反应带更为明显。
9.夏科氏关节所致的反应性骨硬化：与骨肉瘤相似，但夏科氏关节侵犯关节两侧之骨，并有关节面的破坏.无骨膜新生骨形成，易无光芒状骨膜反应。
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