金属烟热的病因概要：
加热后的金属，由于氧化物烟雾分散度高，可吸入深部呼吸道，能促使黏膜细胞破坏、脱落以及蛋白质变性，形成变态反应性致热源，使人体产生发热反应。可引起金属烟热最常见的职业岗位为金属加热作业(如熔炼、铸造、锻造、喷金、电镀等)和金属焊接和切割作业，使金属烟热的接触机会增加。发病机制：目前仍未完全阐明。以往曾有许多学说如致热原说、免疫复合物及补体说、巨噬细胞反应说等，但近年来多数主张细胞因子炎症说。
金属烟热的详细解释：
锌、锑、铍、镉、铜、铁、铅、镁、铊、锰、锡等加热过程中可产生氧化物烟雾。由于氧化物烟雾分散度高，可吸入深部呼吸道，能促使黏膜细胞破坏、脱落以及蛋白质变性，形成变态反应性致热源，使人体产生发热反应。进入呼吸道的金属氧化物也可直接穿透肺泡，在体内被中性分叶核白细胞吞噬，吞噬金属氧化物后的白细胞发生变性、崩解释放出内生性致热源，导致发热反应。金属中由氧化锌烟尘引起的金属烟雾热最为常见。熔铜时加热到l20℃，超过锌的沸点907℃，可逸出大量锌蒸气，在空气中被氧化成细小的氧化锌微粒，故金属烟热主要见于铸造黄铜的工人。有色金属冶炼、铸造、焊接、切割、碳弧气割等行业，镀锌、喷锌、锌焊等锌作业人员吸入到金属氧化烟雾的机会较多，发病率也较高。
接触机会：
可引起金属烟热最常见的职业岗位为金属加热作业(如熔炼、铸造、锻造、喷金、电镀等)和金属焊接和切割作业，尤以焊接作业发病人数较多，但总的发病率未见确切的流行病学报告，有人估计美国每年可发生1500～2500例，造船厂电焊工约有20%曾有发热寒战病史。在通风不良环境中从事上述工作，更易吸入多量金属烟雾(metal smoke)，引起金属烟热，有报告甚至清扫用铜做催化剂的化学反应炉也可引起此病。
发病机制：
目前仍未完全阐明。以往曾有许多学说如致热原说、免疫复合物及补体说、巨噬细胞反应说等，但近年来多数主张细胞因子炎症说，即金属烟雾进入呼吸道后.可引起许多细胞因子水平增高，其中以白介素(interleukin)如IL-6，IL-8以及肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor，TNF)增高最为明显，动物试验及志愿受试者在接触焊烟3小时后，肺泡灌洗液中上述介质水平均有明显增高，其强度与接触焊烟浓度明显相关。IL-6、IL-8、TNF均为趋化性细胞因子，可介导炎症反应，激活内皮细胞和在肺内集聚的白细胞，并使白细胞脱颗粒，导致发热反应。
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