抗肿瘤药物的肺损伤病因_抗肿瘤药物的肺损伤是什么原因引起_抗肿瘤药物的肺损伤有哪些原因

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抗肿瘤药物的肺损伤的病因

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　　抗肿瘤药物的肺损伤病因概要：

　　抗肿瘤药物的肺损伤抗的病因主要分为8大方面：.年龄，自由基清除能力及肾脏生理功能随着年龄增加而降低有关;剂量接受总剂量;肾功能不全肾功能下降可延迟药物的清除，增加抗肿瘤药物的肺损伤的发生机会;吸烟史;.给药途径有研究发现;高浓度给氧;药物相互作用化疗后使用G-CSF可能增加药物肺损伤的发生率;;.联合胸部放射治疗胸部放疗后使用含ADM化疗的患者发生肺损伤的危险性大大提高。

　　肿瘤药物的肺损伤详细解释：

　　一、抗肿瘤药物的肺损伤的发病情况

　　古博莱霉素化疗的肺损伤发生率为0～46%，大多数研究报道为3%;BCNU总剂量为900～1200 mg/m2时发生率为20%，大于1500 mg/m2时发生率为30%～50%;MMC为3%～36%;ADM约为10%;更生霉素(ACR-D)约为10%;BUS约为4%;VP-16为2%;CPT-11为3%;紫杉醇为3%;多西紫杉醇为3%。

　　二、抗肿瘤药物的肺损伤的发病的危险因素

　　1.年龄可能与自由基清除能力及肾脏生理功能随着年龄增加而降低有关。

　　2.剂量接受总剂量<300 mg="" 3="" 5="">500 mg时发生率为20%，但也有报道称在小剂量(20 mg)时可导致肺损伤。BCNU在>500 mg时才可能发生肺损伤，900～1200 mg/m2 时发生率为20%，>1500 mg/m2。时发生率上升至30%～50%。BUS在累积剂量>500 mg时易发生肺损伤。

　　3.肾功能不全肾功能下降可延迟药物的清除，增加抗肿瘤药物的肺损伤的发生机会。

　　4.吸烟史。

　　5.给药途径有研究发现。BLM持续静脉滴注的肺毒性比静脉推注低，肌内注射给药又比静脉给药毒性低。

　　6.高浓度给氧。

　　7.药物相互作用化疗后使用G-CSF可能增加药物肺损伤的发生率;MTX与VP-16合用可能使肺损伤的危险性增加;长春花碱类药物在单用时肺损伤罕见，通常只见于与MMC联合亿疗时，吉西他滨的3～4级肺毒性单药发生率约为2%，联合多西紫杉醇为8.8%，联合NVB为8.9%，联合其他2种或更多化疗药物为7.3%。

　　8.联合胸部放射治疗胸部放疗后使用含ADM化疗的患者发生肺损伤的危险性大大提高。

　　三、抗肿瘤药物的肺损伤的发生机制

　　化疗药物诱发肺损伤的详细机制尚不明确，可能的机制有以下几种。

　　1.化疗药物对肺泡细胞、肺毛细血管内皮细胞的直接细胞毒损伤。

　　2.药物通过肝脏生物转化后产生反应性亲电代谢物和活性氧基，从而引起细胞损伤或炎症及修复反应;某些药物可能通过触发包括活化中性粒细胞等机制产生超氧阴离子、过氧化氧、羟基等反应性氧代谢结合物来诱导抗肿瘤药物的肺损伤。

　　3.某些药物直接于肺内组织生物转化。

　　4.炎症及修复反应介导损伤.即药物活化白细胞和单核巨噬细胞释放细胞因子，导致肺损伤及修复反应。

　　5.药物在肝生物转化后，经循环首先到肺，肺细胞对某些药物选择性高吸取、药物代谢特异质反应、个体对损伤的易感性和对炎症的纤维修复反应等均可引起肺损伤。

　　四、病理组织学表现

　　药物诱导的肺损伤的组织病理学变化有共同特点，抗肿瘤药物的肺损伤的主要表现为内皮细胞和上皮细胞变性。血管损害表现为;内皮细胞肿胀、液体渗人间质和肺泡间隔;I型肺泡上皮细胞破坏脱落和Ⅱ型肺泡上皮细胞增生;单核细胞浸润，纤维母细胞增生，纤维素沉着。药物诱导肺损伤的组织病理学表现变化多样，但通常可以分为弥漫性肺泡损害、非特异性间质性肺炎，细支气管闭塞性炎症并机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing pneumonia，BOOP)、嗜伊红粒细胞性肺炎、肺出血、静脉阻塞性疾病、胸膜渗出、非心源性肺水肿、肺泡蛋白质沉积症以及包括支气管痉挛的过敏性反应等。但其病理类型与药物之间没有特异性，单个药物也可导致不同的病理学改变。而各种不同的病理变化可交叉出现于各种药物的不良反应中。

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