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抗肿瘤药物的肺损伤的诊断

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　　1.诊断检查：

　　1.1.影像学表现典型胸部x线片表现为双侧肺基底部浸润，有时病情进展可见弥漫性间质和肺泡提润，最终见肺叶实变。少数可表现为单侧病变、局灶性浸润、结节样病变或仅见于上叶病变等。

　　高分辨率薄层胸部CT检测药物肺损伤非常敏感。胸部X线片正常而又怀疑有抗肿瘤药物的肺损伤的患者可采用高分辨率CT扫描(HRCT)。抗癌药物肺损伤的CT表现为实变、毛玻璃样斑片影、小叶间间隔线增厚、小叶内间质增厚、小叶中央型斑片影、结节及胸膜渗出等。HRCT扫描在早期诊断药物性肺损害方面也很有价值。例如，紫杉醇引起肺损害的早期CT表现为轻度局灶性的毛玻璃样混浊、肺叶间隔增厚;环磷酰胺的CT表现为弥散性毛玻璃样浑浊;白消安的CT表现为弥散性的毛玻璃样浑浊和散在的结节;氮芥的CT表现为弥散性的毛玻璃样混浊;吉西他滨的CT表现为毛玻璃样混浊和肺叶间隔增厚;博莱霉素的CT表现为边界模糊的结节。但CT扫描检查特异性不强。

　　MRI有助于鉴别肺纤维化、水肿和出血，但对抗肿瘤药物的肺损伤的诊断不敏感。

　　1.2.肺功能检测化疗抗肿瘤药物的肺损伤最常见的肺功能障碍是一氧化碳弥散能力(DLCO)下降和限制性通气障碍。肺功能降低和肺部症状之间并没有明显的联系，在患者没有症状、体征和影像学表现时，肺功能的一些指标可以改变。DLCO是药物性肺损伤较敏感的检测指标，有人认为DLCO比基础水平降低20%时可能提示肺损伤已发生。

　　1.3.同位素扫描镓扫描是对抗肿瘤药物的肺损伤较敏感的检测方法，在早期肺泡炎症期胸部影像学表现正常时，镓扫描结果即可为阳性。

　　1.4.肺泡灌洗液细胞学检查正常肺泡灌洗液检查(BAL)中，肺泡巨噬细胞占绝大多数，发生药物损伤时，其细胞组成、数量可发生变化。BAL可提示肺损伤的类型。排除其他诊断。

　　1.5.血清标志物血清标志物检测有助于对抗肿瘤药物的肺损伤的诊断。Sleljfer对14例晚期非精原细胞瘤患者使用含BLM方案化疗后，分别于3小时、4.5小时、24小时检测血浆TNF-α、TGF-β、IL-l水平，结果发现TNF-α呈持续性增高，而IL-1和TGF-β没有明显的变化，提示TNF-α的持续性增高可能与BLM毒性的发生有关。KL-6是由Ⅱ型肺泡上皮产生并分泌至血浆的一种上皮抗原，Ⅱ型肺泡上皮增殖时其水平上升，被认为是检测肺损伤和纤维化的标志物。由iressa引起严重肺间质炎的4例患者KL6水平升高至1043～1422 u/ml(正常值<500 U/ml)。

　　1.6.血液中血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)活性在诊断抗肿瘤药物的肺损伤方面受到关注。据文献报道，环磷酰胺150 mg/kg单次从腹腔注射给予大鼠后，超微结构检查显示肺泡隔血管内皮损伤，白细胞黏附增加时，血ACE活性下降。卡氮芥80 mg/ kg单次从腹腔给予大鼠后l小时，组织病理学检查未发现肺脏有异常改变，且肺ACE活性正常时，血ACE活性下降了25%，卡氮芥5 mg/kg每周从腹腔给药1次，第4次给药结束后，肺脏损伤明显，肺脏ACE活性下降40%，但2周内又恢复到对照水平，然而再给药2次，肺脏ACE活性又下降(35%)，同时伴有血ACE活性下降(25%)。据报道，博莱霉索5 mg/kg皮下给予家兔，每周3次，连续4周，血ACE活性下降60%，组织病理学检查肺脏血管内皮细胞似乎正常。IL-2引起肺水肿后，血ACE活性没有改变。这些实验提示，抗肿瘤药物引起肺损伤后，ACE活性的改变能否作为诊断的敏感指标可能与药物性质有关，还需要实验进一步证实。

　　2.鉴别诊断：药物诱导肺损伤诊断的“金标准”是经剖胸或胸腔镜肺活检。

　　2.1.临床诊断主要根据患者的用药史、症状，联合胸部X线、CT、肺功能、BAL检测，主要从以下3个方面来考虑：

　　2.1.1.肺功能检测;

　　2.1.2.CT扫描;

　　2.1.3.有关血生化指标。

　　2.2.在一些病例中可以使用经纤维支气管镜肺活检来除外感染、肿瘤浸润以及其他可能引起肺纤维化的疾病。药物肺损伤的症状和影像学表现是非特异性的，故诊断时应与一些疾病相鉴别：

　　2.2.1.常见的机会性感染;

　　2.2.2.肿瘤的漫润和癌性淋巴管炎;

　　2.2.3.心源性肺水肿;

　　2.2.4.血小板减少症患者的肺出血。

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