棉尘病的病因概要:
棉尘病的病因和发病机制尚不完全清楚,可能是多种因素的联合作用所致。已知棉花尘、亚麻尘、软麻尘可引起棉尘病,也有研究认为西沙尔麻和壳麻的硬纤维尘偶尔也可引起棉尘病。发病机制具体机制尚不十分清楚,目前已提出三种可能:组胺释放说、免疫说、炎症说。
棉尘病的详细解释:
接触机会:
本病常发生于纺织厂的混棉工或梳棉工,接触棉尘浓度较高;其他岗位如纺棉、纺纱、织布、绕棉、准备、织布等岗位也有发病。此外,棉花收获、扎棉、弹棉以及棉、麻(大麻、亚麻)加工(如织毯等)工作,也有接触高浓度棉尘机会。本病的患病率各国、各地报告差别甚大,可从1.2%~83.8%,但大多在10%~20%.接触工龄>20年者患病率显著升高。
发病机制:
具体机制尚不十分清楚,目前已提出三种可能:
(一)组胺释放说
研究发现,棉尘暴露引起的支气管收缩是由于组胺释放所致。用棉尘提取液和人的离体肺组织培养,发现培养基中有组胺释放。组胺在过敏原诱发急性发作的支气管痉挛中起重要作用,但不能解释棉尘病的进展和慢性期效应。棉尘暴露工人尿中虽可见组胺代谢产物,但抗组胺药物不能抑制棉尘暴露所引起的反应。因此,组胺释放很可能是一般炎症反应的结果,而非直接原因。
(二)免疫说
调查发现棉尘作业工人血中存在一种对棉尘花叶或花托浸出物抗原的沉淀素抗体(precipitin antibody).这种抗原物可能为多酚抗原。沉淀素抗体以棉尘病患者滴度最高,其次是棉尘接触者,再次为非接触者,因而认为本病是抗原一抗体复合物介导的Ⅲ型变态反应。但进一步的研究证实,这种抗体属棉尘中鞣酸等成分引起的非特异性抗体;棉尘病的临床表现及其病理变化也不符合Ⅲ型变态反应。
(三)炎症说
通过近年研究,多数学者支持该说。因革兰阴性菌及其内毒素广泛存在于棉、麻植物的所有部分,棉尘中的内毒素—脂多醣(lipopolysaccaride,LPS)是本病的病原物。其主要论据是:①环境中革兰阴性菌的浓度与棉尘病患者发病率有平行关系;②人体及实验动物吸入内毒素LPS后的病变与棉尘提取液产生的病变相同,所引起的症状与棉尘病相似,如发热、胸闷、肺通气功能下降等,其下降程度亦存在剂量-效应关系;③棉尘提取液加温80℃2h,杀死全部细菌,但该液仍存在生物活性,说明属内毒素作用。
LPS吸入后可刺激AM产生激活反应,释放生物活性介质,如PGF2α、PAF、TXA2、IL-1等,引起支气管痉挛及发热反应,并释放中性粒细胞趋化因子(neutrophil chemotacticfactor,NCF)使白细胞、血小板在毛细管腔中凝聚,从而扩大肺部的炎症反应,这可能是造成支气管炎以及慢阻肺的重要原因。
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