石棉肺病因_石棉肺是什么原因引起_石棉肺有哪些原因

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石棉肺的病因

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　　石棉肺的病因概要：

　　石棉肺的病因主要与石棉肺的接触机会增加有关。石棉分为两大类蛇纹石类、角闪石类。发病机制：使支气管、肺泡壁及胸膜纤维化。病理：弥漫性肺纤维化、胸膜增厚和胸膜斑、石棉小体、间皮瘤等。

　　石棉肺的详细解释：

　　石棉肺的接触机会：

　　石棉种类众多，均具有抗拉性强、不易断裂、隔热、保温、耐酸碱腐蚀、绝缘等性能。在石棉生产中，以温石棉应用最广，多用于石棉织物、石棉橡胶和石棉水泥等产品的制造;该类产品的产量也最大，约占全世界石棉总产量的95%。青石棉及铁石棉由于耐酸及抗腐蚀性能优良，多用于造船和国防工业。

　　在石棉开采、选矿、运输、轧棉、梳棉、纺线等石棉生产和加工过程中，在制作石棉器材、修筑锅炉、生产电器绝缘部件，以及从事船舶修造和废石棉再生利用等作业时，均有机会接触大量石棉纤维和粉尘。

　　石棉分为两大类：

　　石棉为一种呈纤维性晶状结构的矿物质，主要化学组成是镁和硅构成的硅酸盐，此外还含有不等量的氧化钙和氧化铝等，矿石纤维长度一般为2～3cn,也有长达100cm。

　　①蛇纹石类(serpentines)，主要品种为温石棉(chrysotile)，其纤维长而柔软，具有卷曲性;主要产地在加拿大、南非、津巴布韦、俄罗斯和中国。

　　②角闪石类(amphiboles)，纤维短细、坚硬，其中主要品种有青石棉(crocidolite)、铁石棉(amosite)、直闪石(anthophyllite)等，主要产地均在南非，我国四川、辽宁、河北、青海等地也有较大储量。

　　发病机制：

　　石棉纤维细长，且具有一定的穿透力，可使支气管、肺泡壁及胸膜受到刺激和损伤，产生纤维化反应。

　　通过电镜检查发现巨噬细胞吞噬石棉要比吞噬石英困难而且缓慢。体外细胞培养发现石棉纤维不仅有机械刺激，而且对细胞膜和溶酶体膜，以及细胞本身均有毒性作用。免疫学的研究还发现石棉纤维周围可包绕一层具有抗原特性的蛋白，参与石棉肺形成过程中的抗原抗体反应。考虑到石棉的化学组成、物理特性和生物学作用的多样性，有关石棉肺的发生和发展，可能并非由某个单一因素产生单一作用所致，而是有多种因素参与和协同作用的结果，其发病机制与矽肺不完全相同。

　　病理：

　　(一)弥漫性肺纤维化(diffuse pulmonary fibrosis)

　　石棉粉尘进入呼吸道后，主要沉积于细支气管、肺泡管和相应的肺泡腔，引起小叶近段的灶性和斑点状炎性改变。镜下旱细支气管脱屑性和闭塞性肺泡炎的病理改变，巨噬细胞大量增生，包裹和吞噬石棉纤维，继而出现成纤维细胞，并逐渐产生网状纤维和胶原纤维，广泛的纤维化可致肺泡闭塞。疾病晚期，纤维化可遍及各肺小叶，形成粗细不一的纤维索条，以双肺下叶最为明显;有时尚可见到0.5～2mm外形不规则的小结节，在偏光镜下，其双折射针状石棉纤维清晰可见。上述表现即为“石棉肺”的典型病理改变，但其淋巴结的改变轻微。

　　晚期石棉肺可形成大块纤维化，但与矽肺和煤工尘肺中所见的大块纤维化不同，其特点为几乎全部由弥漫性纤维组织、残存的肺泡小岛及粗大的血管、支气管所构成，主要由胸膜下纤维化与肺实质深部的纤维索条紧密连接、融合压缩形成，这种片状阴影一般不大，边界也不清楚，多见于两肺基底部。

　　(二)胸膜增厚(pleural thicking)和胸膜斑(pleural plaque)

　　胸膜广泛增厚，并可形成壁层胸膜局限性纤维斑片(胸膜斑)，多见于双肺下后外侧和基底部、叶间裂和肺尖，一般出现于接尘10～15年以上，亦有短至3年即出现。胸膜斑肉眼外观呈灰白或浅黄色，质硬如软骨，可部分或大部分钙化;镜下可见由胸膜弹力层内外重叠交错、玻璃样变的胶原纤维构成，胶原纤维退变处尚可见钙盐沉着。

　　(三)石棉小体(asbestos body)

　　石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白和酸性黏多糖形成的薄膜包裹形成棒状石棉小体，外观呈金黄色或黄褐色，长约20～200μm，粗约1～5μm，末端膨大呈哑铃状或火柴样，肺内石棉小体的多寡与肺纤维化程度无明显相关，但与石棉纤维的沉积量有关。

　　(四)间皮瘤(mesothelioma)大体观察，胸膜间皮瘤多呈白色或黄白色，覆盖于肺表面的局部肿块，或包裹整个肺叶或全肺，并累及纵隔和心包等，可沿叶间隔蔓延，并侵入肺内，早期需与胸膜斑区别。镜下观察，细胞形态多样，具有多向分化性，诊断时要排除胸(腹)腔的转移性肿瘤。

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