老年重症感染的临床主要表现为高热、血压下降、中毒、休克、白细胞增高并核左移等典型的败血症症状。但可能因抗生素的作用,细菌培养不一定阳性,有人称之为非菌血症性临床败血症(nonbacteraemic clinic sepsis)。也有些老年重症感染病人表现为中度发热白细胞不太高(但核左移)伴潜伏性器官功能衰竭,如血压不稳、肝肾功能减退及组织缺氧等。
老年人对感染的神经内分泌反应,如肾上腺分泌儿茶酚胺,皮质分泌可的松与青年人相同,而且分泌增加的时间延长,使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋),微循环血液灌注减少,组织缺血,缺氧更明显,酸中毒也更明显。
细胞代谢障碍可继发于血液灌注减少,但也可为原发性者,即发生在血流动力学改变之前,老年人脏器和细胞的反应能力低下,细胞内的生化反应,酶的数量和活性减低,老年感染性休克更易发生细胞代谢障碍。
老年人感染后神经内分泌反应的时间延长,使糖类,脂肪代谢被扰乱的时间延长,代谢调节的贮备力下降,使机体代谢紊乱更多见,酸中毒和电解质紊乱常见。
老年人常伴有高血压病,动脉硬化,肺部疾病,肾功能低下,一旦引起休克,病情更易加重,并出现多脏器功能损害。
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