硫化氢中毒是怎么引起的-硫化氢中毒是什么原因引起的-硫化氢中毒怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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硫化氢中毒的病因

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　　硫化氢中毒病因概要：

　　硫化氢中毒的病因是：因吸入硫化氢气体引起的急性中毒反应，多见于从事处理工业污物、粪便及疏通阴沟的工人。

　　硫化氢中毒详细解析：

　　病因

　　本病是因吸入硫化氢气体引起的急性中毒反应，多见于从事处理工业污物、粪便及疏通阴沟的工人。吸入浓度达l 000mg/m3时，可迅速麻痹延髓呼吸中枢和和血管运动中枢，而造成“闪电样”死亡。

　　接触机会：

　　硫化氢很少用作工业原料，多是生产过程和口常生活中的废气;它也可用作制硫、精制盐酸或硫酸，或用于分离、鉴定某些金属离子等。据世界卫生组织资料，接触硫化氢的职业有70余种，主要有：

　　(一)化学工业含硫化合物的生产制造如对硫磷、乙硫磷、乐果、硫化染料、磺胺、三硫化二砷、促进剂M等;利用煤或原油制造水煤气生产化肥，化纤生产黏胶液通过硫酸和硫酸盐混合液的“凝固”浴以生成黏液纤维;橡胶的硫化过程等均有H2S生成。

　　(二)石油工业钻探开采石油过程，由于石油中含杂质硫(0.1%～1.0%)，常可发生大量H2S喷出;石油炼制过程脱硫或干馏油页岩时，也有H2S产生。

　　(三)制革、味精工业鞣制皮革时用硫化钠脱毛，生产味精用硫化钠除铁，可产生H2S气体。

　　(四)造纸、制糖、食品加工等以动植物为原料的一些生产过程中，因有机物的发酵腐败均可产生H2S气体。

　　(五)采矿、冶炼工业

　　各种矿石中均含有杂质硫，采矿和冶炼过程中可有大量H2S产生;用硫化氢提纯某些金属，生成其不溶性硫化物，也有H2S危害产生;酸中通入H2S气体以形成沉淀去除金属杂质，常有大量H2S气体逸出。

　　(六)捕鱼业鱼舱内鱼类腐败后可产生H2S气体，通风不良时易导致中毒。

　　(七)污水管道、井下作业清理粪池或垃圾、疏通阴沟污水管道时，常可接触高浓度H2S。

　　自然界和生活性来源也十分广泛，如火山喷发、含硫有机物质的发酵腐败、植物浸渍、咸菜淹渍时，均可产生硫化氢，导致严重中毒。

　　据分析急性职业性化学中毒病例中，硫化氢中毒的发生率仅次于CO中毒居第2位，病死率则为首位。1990～2003年我国重大H2S中毒事故死亡率为9.3%～61.5%，平均为46.0%，对人民健康和生命构成很大威胁。

　　毒性机制：

　　由于水溶性强，硫化氢遇黏膜表面的水分很快溶解。并与钠离子形成硫化钠，解离形成HS-、S2-、H+等，对局部具有较强的刺激作用和一定的腐蚀性，可不同程度的引起眼部及呼吸道黏膜的化学性炎症，重者发生肺水肿。高浓度时，硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键结合，阻断电子传递，使细胞色素氧化酶失活，导致组织细胞不能利用氧而发生内窒息，并作用于血红蛋白产生硫化血红蛋白，使血红蛋白失去运输氧的能力，引起细胞窒息、组织缺氧。同时，硫化氧还可强烈刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，反射性引起呼吸抑制，导致组织缺氧，引起脑水肿、心肌损害，诱发或加重肺水肿。在极高浓度情况下，硫化氢直接作用于延髓的呼吸和血管运动中枢，使呼吸麻痹。

　　硫化氢主要毒性机制：

　　(一)强烈的刺激性

　　硫化氢易溶于水，与眼结膜、角膜及上呼吸道黏膜接触后，迅速溶解形成氢硫酸和硫化钠，具有强烈的刺激性及腐蚀性，可引起不同程度的结膜炎、角膜炎、呼吸道炎、肺炎，甚至肺水肿。对潮湿的皮肤也有刺激作用，可出现充血、糜烂、湿疹。硫化氢有强烈的蛋臭味，但浓度升高，恶臭感会下降，如浓度达100～300mg/m3时可引起嗅觉疲劳、嗅神经麻痹。

　　(二)细胞窒息作用

　　硫化氢与色素蛋白(hemoprotein)中的金属离子有很强的亲和力，是细胞色素酶的强抑制剂。尤易与氧化型细胞色素氧化酶的辅基Fe2+结合，使其失去传递电子的能力，造成细胞窒息oH2S还可与体内二硫基(disulfide group)结合，抑制过氧化氢酶、三磷酸腺苷酶、谷胱甘肽等的活性，影响生物氧化过程，增强细胞窒息作用，加重组织缺氧。中枢神经及心肌细胞对缺氧敏感，细胞缺氧损伤发展迅速。

　　(三)中枢神经抑制作用

　　此种作用非常迅速，可能与H2S对嗅神经、呼吸道黏膜的神经末梢以及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器有强烈刺激性，迅速引起中枢神经系统的超限抑制有关，从而产生“休克”反应，病人吸入高浓度H2S时，如同电击一般，可立即发生昏迷、呼吸麻痹或“闪电式猝死(lightning death)”。

　　(四)肺水肿

　　硫化氢对肺的直接毒作用可引起细胞和肺泡毛细血管损伤，肺泡、肺毛细血管通透性增加，肺泡表面活性物质受损，从而导致肺水肿;亦与自由基(free radicals)形成、脂质过氧化(lipid peroxidation)加剧等有关;心肌缺氧、受损，肺动脉压力增高，可影响心脏功能，加重肺水肿。

　　硫化氢不会与正常血红蛋白(含Fe2+)反应，但易与高铁血红蛋白结合生成硫化高铁血红蛋白(methemoglobin sulfide)，该蛋白呈蓝紫色，难于复原，无携氧能力，是产生发绀的主要原因之一。

　　空气中H2S浓度1.4mg/m3时即能嗅到臭味;30～40mg/m3可能引起局部刺激及全身症状;300mg/m3接触1小时，眼及上呼吸道刺激症状强烈，并引起神经系统抑制;760mg/m3接触15～60分钟，可引起支气管炎及肺炎;l400mg/m3可立即导致昏迷，呼吸麻痹而死亡。

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