砷中毒的病因概要：
急性砷中毒多因吸入或吞服砷化物所致，慢性砷中毒多为职业性因素。发病机制：砷进入体内的砷主要与血红蛋白中的珠蛋白结合，分布到全身各组织器官。各器官对砷的蓄积性不强，在骨和毛发贮存量最多，时间亦长，即使脱离接触数月至数年，仍可测得。
砷中毒的详细解释：
急性砷中毒多因吸入或吞服砷化物所致，慢性砷中毒多为职业性因素。砷进入体内后转化为亚砷酸盐或氧化砷，可与血中蛋白质和氨基酸结合，随血流分布到全身各脏器。砷的毒性作用是砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合，使酶失去活性，干扰细胞的正常代谢，影响呼吸和氧化过程，使细胞发生病变。砷还可直接损伤小动脉和毛细血管壁，并作用于血管舒缩中枢.导致血管渗透性增加，引起血容量降低，加重脏器损害。三氧化二砷和三氧化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。实验证明砷有致畸作用。长期接触高浓度砷化物的工人，皮肤癌的发病率较高。砷化氢的毒性作用与其他砷化物不同。约95%～9 9%的砷化氢与血红蛋白结合，抑制谷胱甘肽过氧化物酶作用，导致过氧化物的形成而发生溶血。
发病机制：
元素砷不易被人体吸收，其化合物可经消化道、呼吸道和皮肤吸收。肠道的吸收率可达80%，经呼吸道与砷化物的溶解度有关。进入体内的砷主要与血红蛋白中的珠蛋白结合，分布到全身各组织器官。各器官对砷的蓄积性不强，在骨和毛发贮存量最多，时间亦长，即使脱离接触数月至数年，仍可测得。进入体内的砷多数被还原成三价砷，经肝脏甲基化解毒，生成甲基肿酸或二甲基肿酸由尿排出。仅少量以原形排出;粪、汗液、乳汁、毛发、呼出气也可排出少量砷化物及其代谢产物。
无机砷毒性较有机砷强;三价砷毒性大于五价砷。砷与含巯基酶反应，干扰酶活性，如丙酮酸氧化酶、葡萄糖氧化酶、6一磷酸葡萄糖脱氢酶、单胺氧化酶、D一氨基酸氧化酶、胆碱氧化酶、细胞色素氧化酶等，并取代生化反应中的磷酸而引起氧化磷酸化解偶联，严重干扰体内氧化还原反应和能量生成，代谢障碍首先危害神经细胞，引起中毒性神经衰弱症状和多发性神经炎等;还可与DNA聚合酶结合，干扰DNA合成和修复，从而抑制细胞分裂和增殖，造成DNA复制和转录错误，被确定为致癌物。砷还可直接损伤小动脉和毛细血管壁，并作用于血管舒缩中枢，导致血管通透性增加，血容量减少，加重脏器损害。三氧化二砷和三氧化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。
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