焦虑症病因_焦虑症是什么原因引起_焦虑症有哪些原因

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焦虑症的病因

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　　目前病因尚不明确，可能与遗传因素、个性特点、认知过程、不良生活事件、生化、躯体疾病等均有关系

　　1.环境因素

　　在老年人中所遇到的生活事件均较多，如患有严重疾病、丧偶、退休、收入明显减少等，使得老年人要重新适应这些环境变化的困难也变得越多，有人认为老年期遇到的社会心理问题犹如人生初期遇到的多种问题一样，也要花尽精力才能适应。而老年人的应变能力却明显降低，这为焦虑的产生提供了温床。

　　2.人格因素

　　有人认为人在进入老年期后，生命的动力开始衰退，意志及进取心也逐渐减弱，灵活性也下降，整个人格特征失去柔韧性。不容易适应环境的变化。有人提出老年人性格变化的“环境脱离假说”，认为进入老年期后，社会活动改变、人际交往减少，与家人的情感交流也相应发生变化，对周围环境渐渐失去兴趣，必然引起本人的个性发生改变，变得保守、顽固、缺乏人情味、以自我为中心、嫉妒心强、易激惹、不主动参与社会活动等。

　　3.躯体和脑部的老化

　　进入老年期后，躯体各方面都开始发生老化，表现为学习能力及记忆力方面的明显下降，心理上对周围人的包容量变小，更易引起适应障碍。老年人的脑部觉醒程度明显下降，易产生焦虑，因焦虑情绪而导致脑功能的抑制相对加强。同时，老年人中伴发脑部和躯体疾病的机会也较多，造成脑的活动能力下降，也容易出现焦虑。而躯体方面存在的症状往往使焦虑症状加剧，也可伴有大量的自主神经系统症状。

　　4.遗传

　　Crowe(1983)等、Harris(1983)等、Crow(1983)等分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%、20%、17.3%，而正常对照组一级亲属发病风险率分别为2.3%、4.8%、1.8%。Noyes等1987年报告广泛焦虑障碍患者的亲属中本病的患病风险率为19.5%，而正常对照组的亲属广泛焦虑障碍患病风险率为3.5%。显示本病有家族聚集性，一些研究表明广泛焦虑障碍的遗传倾向不如惊恐障碍显著。

　　5.生化

　　进行了多方面的研究，现分别叙述如下

　　(1)乳酸盐：Cohen White(1950)首次报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高，Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关，于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5M乳酸钠，发现13名患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组仅2名出现类似症状。其后，给焦虑症患者用0.5mol乳酸钠l0 ml/kg，在20分钟内滴注完毕。惊恐障碍患者大多能得到同样的效果。这种现象的发生的机理目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了代谢性碱中毒、低血钙、有氧代谢异常、β-肾上腺素能活动亢进、外周儿茶酚胺过度释放、中枢化学感受器敏感性增加等。还有一种解释认为：乳酸在体内代谢为碳酸，进而水解为CO2和水，CO2则通过血一脑屏障，使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变，或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加。Gorman(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样，也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明，这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而使蓝斑核的冲动发放增加。

　　(2)神经递质：近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统。肾上腺素能系统，特别是蓝斑核，起警戒作用，可引起对危险的警惕期待心情。中脑皮层的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关。5一羟色胺能系统，特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为，中枢性5一羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。γ一氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质在脑的不同部位和不同水平相互作用。这种复杂的细胞间信号的相互作用，在亚细胞水平加以整和，在脑和身体的各部位引起不同的变化，形成焦虑的各种临床表现。

　　(3)受体：惊恐发作时患者出现心悸、颤抖、多汗等症状都是β一肾上腺素能受体大量兴奋的征象。一些研究发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂，如心得安，有减轻惊恐发作和焦虑的作用，但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作。因此，β-肾上腺素能受体在焦虑症发病机理的地位，有待于进一步加以阐明。苯二氮卓受体与γ一氨基丁酸的受体邻接，苯二氮卓类与其受体结合可促进γ一氨基丁酸的功能，使神经传导显著减慢，而药物阻断苯二氮卓受体，则可使实验动物产生急性焦虑症状。因此，有人推测。焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓受体功能，导致焦虑症状的产生。临床上苯二氮卓类常用于治疗广泛焦虑障碍取得了良好的效果，提示脑内苯二氮卓受体异常可能为焦虑的生物学基础。

　　6.神经解剖

　　Germanl989年基于Klein的现象学模型提供了惊恐障碍的神经解剖假说。Klein归纳惊恐障碍的特征有三：①急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显著的植物神经症状爆发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠、CO2育亨宾等所促发，因而German认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。②预期性焦虑：边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中枢。动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变，可引起惧怕和惊吓反应，这一部位的破坏性病变则使焦虑下降。人脑边缘区含有丰富的苯二氮卓受体，苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期性焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳。这些证据提示，预期性焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。⑨恐怖性回避：这是一种学习的行为，与脑皮层的认知和意识活动有关，从额叶皮层到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额叶皮层的认知活动，传导至脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作。一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。

　　7.生理

　　脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且d活动多在较高频率范围，提示焦虑症患者常处于高度警觉状态。Hon—Saric等在1991年对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验，并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多。收缩压较高，心跳较快。处于应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显，但对照组的皮肤电阻反应变动较大，这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。

　　8.心理

　　弗洛伊德认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突。自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑。Aeron Beck的认知理论则认为焦虑是面对危险的一种反应。信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验。病理性焦虑则与对威胁的选择性信息加工有关。焦虑症还感到他无力对付威胁。对环境不能控制是使焦虑持续下去的重要因素。行为主义理论认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例，如果动物按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激。这种条件刺激可引起动物回避接触踏板，避免电击。回避电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化，从而使焦虑水平下降。这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情景的条件反射。

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