高血压高危人群
1.不良生活方式：饮酒、吸烟、少运动、多久坐、高盐饮食。
2.遗传因素：76%的中青年高血压患者有家族史。父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%。
2.年龄：男性年龄>55岁，女性年龄>65岁。
4.体重：体重指数BMI≥24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3～4倍。
高血压的原因
约90%的高血压者，血压增高原因不明，称为原发性高血压。遗传、种族、肥胖、高脂、高钠饮食及精神紧张、焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用。其余5%-10%高血压者，其血压增高与某种疾病有关，称为继发性高血压。这些可以引起血压增高的疾病包括：肾实质疾病、肾血管疾病、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄等。
高血压病因详细解释：
约90%的高血压者，血压增高原因不明，称为原发性高血压，或称为高血压病。其余10%高血压者，其血压增高与某种疾病有关，称为 继发性高血压。这些可以引起血压增高的疾病包括：肾实质疾病、肾血管疾病、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄以及肾上腺-肾脏轴一些原因不明的可引起钠潴留的常染色体显性或隐性遗传病。
老年人高血压由于老年人的特点促发的因素更复杂。
①一部分老年高血压是由老年前期(45～59岁)或更早发生的高血压延续至老年期：
②老年人器官的老化，调节功能下降，血管硬化与粥样硬化，更易促使血管的弹性减退，心脏搏血时的外周阻力增加，产生压力负荷型的血压增高。因此，反映出一些老年人的单纯收缩期高血压的特点。
③老年人的精神状态易受环境的影响而不稳定，如离退休后工作及生活习惯的改变，体力减退甚至丧失劳动能力，丧偶或子女赡养等家庭因素或居住与环境因素等，都会引起精神的不安与不稳定，加之老年人的神经内分泌调节功能失衡，因此老年人易于激动，引起血压的波动与增高。
④老年人一般体力活动减少，过于注意营养，更易引起体重增加，出现肥胖，发生容量负荷型的血压增高，舒张压也明显增高。
⑤老年人伴有糖尿病.促使动脉硬化，引起高血压。
⑥老年女性常在绝经期前后，由于内分泌失调而产生高血压。
病理生理：
动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，可引起收缩压升高，而外周血管阻力升高可引起舒张压升高。另外血压还受肾素一血管紧张素一醛固酮系统及其他内分泌激素的调节。在肾性高血压中起主要作用的是肾素一血管紧张素一醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管病变使肾脏血流量降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是由近球细胞所分泌的一种蛋白酶，它可将自肝脏产生的血管紧张素原(一种α2球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ几乎无活性，当流经各种血管床尤其是肺循环时，经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的血管收缩作用，导致血压升高，并且还刺激醛固酮的分泌，促使肾小管潴钠，增加血容量，从而引起高血压。
心血管疾病患主动脉缩窄，由于左心室射血阻力增加引起上肢高血压。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄，影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。而动脉导管未闭及主动脉瓣关闭不全等可使左心室排血量增加，使血压升高。
肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压。如：原发性醛固酮增多症，当盐皮质激素增多时，出现水、钠潴留引起血容量增多，使心排出量增加而发生高血压。皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压。嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺及去甲肾上腺素，肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，使收缩压升高，去甲肾上腺素除上述作用外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。
中枢神经系统疾病如多发性神经根炎、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱因。
原发性高血压发病机制尚未明，据研究，遗传、种族、肥胖、高脂、高钠饮食及精神紧张、焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用。
分类
根据心血管危险性的绝对水平和血压水平，可将病人分为低度、中度、高度和极高度的危险组。
(1)低危组：男性年龄<55岁，女性年龄<65岁的1级高血压患者，无其他危险因素存在。
(2)中危组：包括1级或2级高血压患者，同时有1或2种危险因素的患者。
(3)高危组：包括1级或2级高血压患者，同时有3种或更多危险因素，兼有糖尿病或靶器官损害者，或不伴其他危险因素的3级高血压患者。
(4)极高危组：3级(重度)高血压患者，有1种以上危险因素或有糖尿病、靶器官损害，或1～3级高血压患者有临床相关病变。
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