硒缺乏症病因概要：
硒缺乏症的病因主要是：硒是动物体内必需的微量元素，缺硒可引起动物的“白肌病”硒缺乏对代谢的影响包括：对某些氧化损伤的敏感性;甲状腺激素代谢的改变l增加对汞损伤的敏感性;生化转化作用酶类活性的改变和血浆GSH浓度的增加;患硒缺乏症时，硒蛋白-W浓度降低;硒与如汞、砷、镉、铊这些重金属结合，使硒缺乏。
硒缺乏症详细解释
硒缺乏症的病因：
硒元素是1817年由瑞典科学家Berzelius从硫酸厂的铅室泥中发现的一种半金属。1957年Schwarz证明硒是动物体内必需的微量元素，缺硒可引起动物的“白肌病”，鸡的渗出素质和大鼠肝坏死。1973年Rotruck和Flohe等证实硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)结构中的必需成分，从而确立了硒在人体细胞抗过氧化和消除自由基等防御机制中的重要作用，并被认为是人体的一种必需元素。硒缺乏对代谢的影响包括：对某些氧化损伤的敏感性;甲状腺激素代谢的改变l增加对汞损伤的敏感性;生化转化作用酶类活性的改变和血浆GSH浓度的增加。通常认为硒是通过硒蛋白发挥作用的。已知四种依赖于硒的谷胱甘肽过氧化物，即GSH-PX-l、2、3、4。GSH-Px-l是细胞内的GSH-Px，还原H2O2和游离的氢过氧化物。GSH-Px-2位于胃肠道内，也称为GSH-Px-GI，是一种细胞内酶，有人认为它可以代谢从膳食中吸收的氢过氧化物。GSH-Px-3是细胞外或血浆GSH-Px，主要由肾脏分泌，也可由肝和乳腺产生。它可还原酯化的氢过氧化物成磷脂，以及还原游离的氢过氧化物。GSH-Px-4也称为磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶(phospholipid hydroperoxride glut8thi-one peroxidase.PHGPx)，它是一种单体酶，而GSH-P,x-l、2、3是四聚体。PHGPx存在于许多组织中，而以睾丸中最丰富。它位于细胞膜而不是胞质。在预防脂质过氧化过程中起重要作用。碘甲腺原氨酸脱碘酶(iodothyronine deiodinase.ID),分为T型脱碘酶(ID-1)、Ⅱ型脱碘酶(ID-Ⅱ)和Ⅲ型脱碘酶(ID-Ⅲ)。患硒缺乏症时ID-I活性下降。新生儿的克汀病可能是母体中同时缺乏硒、碘两种元素。硒蛋白-P可能具有在细胞外空间的氯化防御作用。患硒缺乏症时，硒蛋白-W浓度降低，它可能是硒和维生素E联合缺乏时出现的肌肉变性的发病原因。硒也是某些重金属，如汞、砷、镉、铊的解毒剂，因硒可与这些重金属结合，阻止其吸收。硒积极参与细胞线粒体的形成和辅酶Q的合成，在人体的有氧代谢中发挥重要作用。硒可促进血红蛋白的形成。硒化物有抗致癌作用。
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