胆红素脑病病因_胆红素脑病是什么原因引起_胆红素脑病有哪些原因

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胆红素脑病的病因

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　　胆红素脑病病因概要：

　　新生儿酶系统不成熟，肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。血脑屏障功能较差未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差。另外，药物中毒(维生素K3)，新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸，酸中毒，各种感染，窒息缺氧因素等均可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。

　　胆红素脑病详细解析：

　　胆红素的脑损害：

　　胆红素抑制神经细胞膜生物功能，减低细胞内核酸与核蛋白的合成，阻止线粒体氧化磷酸化过程(脱耦联)，胆红素脑病的起因包括抑制神经细胞突触Na+，K+ -ATP酶、Ca2，Mg2+ -ATP酶、蛋白辅酶A和C，同时也阻滞脑细胞膜电位传导(如听觉传导和视觉传导)。这些神经毒性也与接触胆红素的时间相关，时间短可被等量的清蛋白纠正，时间太长，将发生不可逆的损害.

　　最近研究发现胆红素对神经元的毒性影响，胆红素脑病的过程可分三阶段：

　　早期聚集：暂时性的“亚临床型胆红素神经中毒症”，为单价胆红素离子在神经细胞膜上聚集，对神经元的损害是可逆的。

　　中期聚集：“胆红素脑病”。胆红素不断聚集与神经细胞膜上的极性基团结合，这种结合对神经元有损害，若及时给予清蛋白治疗，这种损害也是可逆的。

　　晚期沉积：即“核黄疸”。当胞膜被胆红素聚集。结合达饱和状态后，沉着于线粒体部位，引起细胞肿胀，固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生，这种沉积是不可逆的。

　　可见高胆发展到核黄疸与时程有关，在一定时程里，神经毒性属早期，损伤轻，是可逆的，这时候给予治疗，效果是理想的。

　　核黄疤发生的危险因素：

　　1.新生儿临床状态与血脑屏障功能

　　未结合胆红素(UCB)对神经细胞有毒性作用，UCB通过血脑屏障作用于脑细胞能引起胆红素脑病。近来发现，单纯高UCB血症对健康的足月儿并不会引起核黄疸。

　　血脑屏障选择性开放学说认为：胎儿和成人的血脑屏障在其紧密连接的程度上似乎没有任何区别，生理情况下，血脑屏障能严格限制物质从脑血管通过血脑屏障而进入脑细胞。而胆红素脑病的原因是血脑屏障功能受损，胆红素甚至是清蛋白。胆红素这种大分子物质也能通过开放的血脑屏障，使脑内胆红素急剧上升，在脑内沉积，并达到饱和，抑制脑细胞线粒体的能量代谢。血脑屏障功能受损的高危因素为：未成熟儿、低出生体重儿、新生儿低氧血症，低血容量、低血糖、高热、高渗血症、高碳酸血症、败血症(或严重感染)、溶血。

　　免疫溶血指标(母要血型，Coombs试验等)阳性的新生儿是胆红素中毒性脑病的高危对象，应作密切观察及早期干预，当血清总胆红素达222. 3μmol/l。(13mg/dl)，就应进行光疗，当血清胆红素达299. 2μmol/L (17.5mg/dl)时考虑换血。

　　同一胆红素水平，未成熟儿与足月儿发生胆红素中毒性脑病差异很大，因此对于两者应持不同的干预标准;对于未成熟儿、低出生体重儿，血清胆红素>248.0μmol/L (14. 5mg/dl)就该进行光疗，血清胆红素>299.2μmol/L (17.5mg/dl)考虑换血;而对于足月儿，血胆红素>299.2μmol/L才考虑光疗，血清胆红素>553.2μmol/L(26. 5mg/dl)才有必要换血。

　　2.血脑屏障功能状态与脑内胆红素水平

　　胆红素脑病发生取决于脑内胆红素水平，其不仅与血浆胆红素浓度相关，更取决于血脑屏障功能状态。脑脊液胆红素水平能较好反映血脑屏障功能状态与脑内胆红素水平，正常足月新生儿脑脊液胆红素平均水平为4. 10±1.71μmol/L (0. 24±0.l0mg/dl);未成熟儿、低出生体重儿、新生儿缺氧、酸中毒、败血症等病理状态下，脑脊液胆红素平均水平为10. 43士3.59μmol/L(0.61士0.2mg/dl)I两者有显著性差异。脑脊液胆红素明显增加常见血浆胆红素水平大于342μmol/L (20mg/dl)的高危新生儿。

　　3.胆红素联合状态与游离胆红素水乎

　　胆红素脑病的原因是新生儿黄疽时血间接胆红素水平升高，主要以清蛋白联结胆红素形式(AB2 -)存在，未联结(即游离胆红素)极少。游离胆红素有以下三种形式，即2价阴离子(B2-)、单价阴离子(BH-)、胆红素酸(BH2)。AB2 -、B2-、BH-、BH2之间维持着动态平衡，这种平衡的移动方向与清蛋白水平、胆红素水平、清蛋白联结力及H+水平相关。当清蛋白联结力降低时(如早产儿、低出生体重儿、低氧血症、低血糖症、低血容量、高热、高渗血症、高碳酸血症等病理状态下)，或联结量减少时(如游离脂肪酸、水杨酸、磺胺类、头孢类及速尿等竞争性联结物在体内增多)，体内游离胆红素就会增多。多数认为游离胆红素大于0.02μmol/L(1.17mg/dl是发生核黄疸危险临界值。

　　4.脑细胞功能状态与能量代谢水平

　　胆红素能阻滞脑细胞膜电位传导，影响脑细胞功能状态，降低脑细胞代谢水平，因而检测高胆患儿的脑电位变化，脑神经核相关感觉与行为变化，脑能量代谢水平，可以直接反映胆红素脑损伤程度。

　　(1)脑干听觉通道对胆红素毒性作用特别敏感，高胆红素血症能显著影响脑干听觉诱发电位(BAEP)，因而是一简单易行，准确可靠评估胆红素神经毒性的好方法。

　　(2)脑于听觉神经通道(第Ⅷ脑神经)与脑干哭声控制神经元复合体(第Ⅸ～X脑神经)在解剖位置上关系接近。高胆血症新生儿哭声成分，基础频率，高调共振频率与BAEP中传导时间，血清胆红素呈正相关。因而分析高胆红素血症新生儿哭声变化，可用以评估胆红素神经毒性。

　　(3)31P磁共振(引P-NMR)波谱的Pcr峰/Pi峰能敏感反映血脑屏障开放前后脑能量代谢变化，评估胆红素神经毒性在相关脑内区域性能量变化，探索各种胆红素脑病的相关因素与干预措施对脑能量代谢。

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