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吉兰-巴雷综合征的病因

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　　吉兰-巴雷综合征病因概要：

　　吉兰-巴雷综合征的病因主要分为2大方面：常发生在急性病毒感染之后，是感染后的神经变态反应，属于感染免疫性疾病。吉兰巴雷综合征足与感染相关的自身免疫性疾病。巨噬细胞游走抑制因子起着重要作用。

　　吉兰-巴雷综合征详细解析：

　　吉兰-巴雷综合征的病因及发病机制：

　　本病常发生在急性病毒感染之后。如各种上呼吸道感染、埃可病毒感染、水痘、麻疹、风疹感染。偶尔见于细菌性传染病如白喉、伤寒感染之后，或接种疫苗后发生。—般认为本病并非由病原体直接作用于神经系统所致，而是.种感染后的神经变态反应，属于感染免疫性疾病。

　　流行病学：

　　该病的年发病率为(0.6～1.9)/10万，男性略高于女性。各年龄组均可发病。美国发病年龄有16—25岁与45～60岁双峰现象，欧洲发病趋势与之相似。我国尚无系统的流行病学资料。但发病年龄以儿童和青壮年多见。国外无明显季节倾向，我国发病有地区和季节流行趋势，在河北与河南交界农村，6～9月有数年一次的流行趋势。美国曾报告1977～1978年的丛集发病，与注射流感疫苗有关，约旦丛集发病主要由于腹泻，少数因伤寒和肝炎，患者多为青年。

　　脱髓鞘型在美国较常见，偶可见到轴索变异型(急性运动感觉轴索型神经病)。我国华北常发生急性运动轴索型神经病(AMAN)，CJ感染常与AMAN有关。

　　发病机制：

　　吉兰巴雷综合征足与感染相关的自身免疫性疾病。巨噬细胞游走抑制因子起着重要作用。2/3的患儿在2周前有呼吸道或胃肠道前驱感染，如EB病毒、巨细胞病毒、支原体、空肠弯曲菌感染以及免疫接种史，可导致T细胞异常免疫反应。近来的研究表明，空肠弯曲菌感染时，因其菌体脂多糖涎酸等结构与周围神经中特异性抗原如神经节苷脂GM1和GQ1分子结构相似，从而导致自身抗体的产生，导致周围神经免疫性损伤，少数病例与产生了抗髓磷脂P-2抗体或抗感觉神经元GDlb抗体有关。

　　本病的病理主要表现为脱髓鞘和单核细胞浸润为主，周围神经根、神经干表现急性、多灶性、节段性脱髓鞘，淋巴细胞与巨噬细胞浸润，神经节及神经内膜水肿，影响运动神经则导致进行性无力，而感觉神经受累则表现疼痛和感觉异常。另外，部分病例可表现为轴突的瓦勒样变性(Wallerian-like degeneration)，而髓鞘脱失和炎症反应轻微，称急性运动轴索神经病( acutc motor axonal neuropathy，AMAN)，若轴突瓦勒样变性同时影响到运动及感觉神经纤维，则称为急性运动感觉轴索性神经病(acute motor sensory axonal neuropathy，AMSAN)。

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