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吉兰-巴雷综合征 (吉兰-巴雷综合征,吉兰)

吉兰-巴雷综合征的诊断

  吉兰-巴雷综合征的诊断:

  1.病程:急性或亚急性起病,病前1-4周可有或无感染史。

  2.临床表现:四肢对称性迟缓性瘫痪,末梢性感觉障碍,伴或不伴颅神经受损,可伴有呼吸肌麻痹、自主神经功能障碍,但括约肌功能多数正常。

  3.必需检查项目:

  (1)血常规、尿常规、大便常规;

  (2)肝肾功能、电解质、血糖、血沉、血气分析、肿瘤全项、免疫五项+风湿三项、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等);

  (3)心电图、胸片;严重病例可出现异常,常见窦性心动过速和T渡改变,如T波低平,QRS波电压增高,可能为自主神经功能异常所致。

  (4)肌电图+神经传导速度+F波、H反射;早期肢体远端的神经传导速度可正常,但此时F波的潜伏期已延长,随着病情的发展80%的病例神经传导速度明显减慢,常超过60%~70%,波幅可正常。

  (5)腰穿:脑脊液常规、生化、涂片找细菌、脑脊液免疫球蛋白检查、穿刺细胞学病理检查。脑脊液蛋白分离是本病特征性表现,即脑脊液的蛋白增高而细胞数正常,是本病的特点之一。半数病例蛋白质在起病第1周内可正常,第2周蛋白增高,第3周增高最明显,到第12周后绝大多数又恢复正常。蛋白增高程度不一,通常为1~5g/L。细胞数一般少于10×10^6个/L,偶可达50×10^6个/L,以单核细胞为主。

  (6)有条件可行空肠弯曲菌抗体检测。

  4.电生理检查

  可发现运动及感觉神经传导速度(NCV)明显减慢、失神经或轴索变性的证据。发病早期可能仅有F波或H反射延迟或消失,F波异常代表神经近端或神经根损害,对吉兰一巴雷综合征论断颇有意义。脱髓鞘可见NCV减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常,轴索损害表现远端波幅减低。但由于脱髓鞘病变节段性和斑点状特点,可能某一神经NCV正常,另一神经异常,因此早期应检查多根神经。

  5.腓肠神经活检

  显示脱髓鞘和炎性细胞浸润提示吉兰一巴雷综合征,但腓肠神经是感觉神经,吉兰一巴雷综合征以运动损害为主,因此活检结果仅作为诊断的参考。

  诊断:

  诊断根据病前1~4周的感染史,急性或亚急性起病,起病时无发热,四肢对称性迟缓性瘫痪,感觉功能多正常或轻度异常,可伴有脑神经损害、呼吸麻痹、大小便功能多正常,脑脊液有蛋白一细胞分离现象,肌电图神经传导速度减慢。

  鉴别诊断:

  (1)脊髓灰质炎

  多在发热数日后,体温未完全恢复正常时出现瘫痪,常累及一侧下肢,无感觉障碍及脑神经受累。病后3周可见脑脊液蛋白一细胞分离现象,应注意鉴别。

  (2)癔症性瘫痪

  根据神经体征不固定、腱反射活跃及精神诱因等鉴别。

  (3)重症肌无力全身型

  可呈四肢对称性迟缓性瘫痪,但一般起病较慢,症状有波动,多晨轻暮重,疲劳试验及新斯的明试验阳性,脑脊液正常。

  (4)周期性瘫痪

  发作时肢体对称性迟缓性瘫痪,过去有发作史,病前常有过饱、过劳、饮酒史。无感觉障碍及脑神经损害。脑脊液正常,发作时多有血钾降低及心电图呈低钾样改变,补钾后症状无缓解。

  (5)急性脊髓炎

  高位脊髓炎可有四肢瘫痪,早期肌张力呈迟缓性,但有感觉障碍平面,大、小便障碍。随着病情的发展肌张力增高,腱反射亢进,病理反射阳性。脑脊液细胞、蛋白正常或轻度增高。

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