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老年人心力衰竭 (老年人心力衰竭,心力衰竭)

老年人心力衰竭的病因

  老年人心力衰竭的病因概要:

  老年人心力衰竭的主要诱因是:感染、心肌缺血、心律失常、药物影响等。老年人心力衰竭的发生机制:心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死,血流动力负荷过重、炎症)引起心肌结和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。老年人心力衰竭的病理生理特点:老年人心输出量较成年患者减少更为明显、较易发生低氧血症,老年人对负荷的心率反应低下。


  老年人心力衰竭的详细解释:

  老年人心力衰竭以冠心病,高血压病,肺心病居多,高血压、冠心病为最常见原因:随着人类寿命的延长,退行性瓣膜病的发病率明显升高,同样,老年人群中诊断为心肌淀粉样变的也越来越多。在老年人心衰中,两种或两种以上心脏病并存的检出率高达65%,以冠心病伴肺心病,冠心病伴高血压病多见,其中一种心脏病为引起心衰的主要原因,另一种则参与和促进心衰的发生,发展。

  老年人心力衰竭的主要诱因是:

  ①感染:尤其是呼吸道感染,如患肺炎的老年人9%死于心衰。

  ②心肌缺血:心绞痛或无痛性心肌缺血可触发心衰,尤其老年人由于冠状动脉储备功能下降,心肌缺血时极易发生心肌收缩力下降。老年人发生心内膜下或小灶性心肌梗死即可诱发心衰。

  ③心律失常:老年人心律失常诱发心衰占6.7%~8.8%,尤其是快速心律失常,可使心肌耗氧量增加,心输出量减少,心肌功能受损,心房颤动是器质性心脏病常见的心律失常,也是诱发心力衰竭的最重要因素。

  ④药物影响:很多药物影响心功能,尤其对于老年病人耐受力差,如口受体阻断药,非二氢吡啶类钙拮抗药,某些抗心律失常药,吸入性及静脉注射的麻醉药和抗肿瘤药物均有负性肌力作用。雌激素,皮质激素和非甾体类抗炎药能引起钠水潴留,以上药物可以触发和加重心衰。

  老年人心力衰竭的发生机制

  心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死,血流动力负荷过重、炎症)引起心肌结和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。

  目前已明确,导致心衰发生发展的基本机制是心脏重塑(cardiac remodelling),由于“心脏老化”(presby-cardia),心肌细胞的丧失和主动脉阻抗增加等,常出现代偿性心脏肥大和扩张,这与细胞凋亡、心肌胶原纤维的移行及老龄血管一氧化氮合成减少等因素有关。心衰是一种进行性病变,在发展过程中,有许多因素参与。神经内分泌的激活是十分重要的,开始时可对心功能起一定的代偿作用,但过度的激活却加速了心衰的进展,多种内源性的神经内分泌因子,如去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,Ald)、内皮素(endothelin)、肽类生长因子(如纤维细胞生长因子)、炎症细胞因子(如肿瘤坏死因子,白细胞介素-β)等,在心衰患者中均有循环水平或组织水平的升高。

  一旦心力衰竭发展成为慢性,神经内分泌一细胞因子系统被长期激活,可损害心肌细胞的活性和功能,刺激心肌纤维化,促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,这又进一步激活了神经内分泌一细胞因子等,形成恶性循环。

  老年人心力衰竭的病理生理特点

  1.心输出量明显减低正常情况下,由于心脏增龄性变化,老年人最大心输出量(17~20L/min)比成年人(25~30L/min)明显减少.老年人心衰时,心输出量较成年患者减少更为明显。

  2.较易发生低氧血症 老年患者,由于增龄性呼吸功能减退、低心输出量、肺淤血、肺通气/血流比例失调等原因,容易出现低氧血症,即使轻度心衰就可出现明显的低氧血症。

  3.对负荷的心率反应低下 因窦房结等传导组织的退行性变,老年人心衰时心率可不增快,即使在运动和发热等负荷情况下,心率增快也不明显:

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