老年人心力衰竭的病因概要：
老年人心力衰竭的主要诱因是：感染、心肌缺血、心律失常、药物影响等。老年人心力衰竭的发生机制：心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死，血流动力负荷过重、炎症)引起心肌结和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。老年人心力衰竭的病理生理特点：老年人心输出量较成年患者减少更为明显、较易发生低氧血症，老年人对负荷的心率反应低下。
老年人心力衰竭的详细解释：
老年人心力衰竭以冠心病，高血压病，肺心病居多，高血压、冠心病为最常见原因：随着人类寿命的延长，退行性瓣膜病的发病率明显升高，同样，老年人群中诊断为心肌淀粉样变的也越来越多。在老年人心衰中，两种或两种以上心脏病并存的检出率高达65%，以冠心病伴肺心病，冠心病伴高血压病多见，其中一种心脏病为引起心衰的主要原因，另一种则参与和促进心衰的发生，发展。
老年人心力衰竭的主要诱因是：
①感染：尤其是呼吸道感染，如患肺炎的老年人9%死于心衰。
②心肌缺血：心绞痛或无痛性心肌缺血可触发心衰，尤其老年人由于冠状动脉储备功能下降，心肌缺血时极易发生心肌收缩力下降。老年人发生心内膜下或小灶性心肌梗死即可诱发心衰。
③心律失常：老年人心律失常诱发心衰占6.7%～8.8%，尤其是快速心律失常，可使心肌耗氧量增加，心输出量减少，心肌功能受损，心房颤动是器质性心脏病常见的心律失常，也是诱发心力衰竭的最重要因素。
④药物影响：很多药物影响心功能，尤其对于老年病人耐受力差，如口受体阻断药，非二氢吡啶类钙拮抗药，某些抗心律失常药，吸入性及静脉注射的麻醉药和抗肿瘤药物均有负性肌力作用。雌激素，皮质激素和非甾体类抗炎药能引起钠水潴留，以上药物可以触发和加重心衰。
老年人心力衰竭的发生机制
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死，血流动力负荷过重、炎症)引起心肌结和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。
目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心脏重塑(cardiac remodelling)，由于“心脏老化”(presby-cardia)，心肌细胞的丧失和主动脉阻抗增加等，常出现代偿性心脏肥大和扩张，这与细胞凋亡、心肌胶原纤维的移行及老龄血管一氧化氮合成减少等因素有关。心衰是一种进行性病变，在发展过程中，有许多因素参与。神经内分泌的激活是十分重要的，开始时可对心功能起一定的代偿作用，但过度的激活却加速了心衰的进展，多种内源性的神经内分泌因子，如去甲肾上腺素(noradrenaline，NE)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)、醛固酮(aldosterone，Ald)、内皮素(endothelin)、肽类生长因子(如纤维细胞生长因子)、炎症细胞因子(如肿瘤坏死因子，白细胞介素-β)等，在心衰患者中均有循环水平或组织水平的升高。
一旦心力衰竭发展成为慢性，神经内分泌一细胞因子系统被长期激活，可损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，这又进一步激活了神经内分泌一细胞因子等，形成恶性循环。
老年人心力衰竭的病理生理特点
1.心输出量明显减低正常情况下，由于心脏增龄性变化，老年人最大心输出量(17～20L/min)比成年人(25～30L/min)明显减少.老年人心衰时，心输出量较成年患者减少更为明显。
2.较易发生低氧血症 老年患者，由于增龄性呼吸功能减退、低心输出量、肺淤血、肺通气/血流比例失调等原因，容易出现低氧血症，即使轻度心衰就可出现明显的低氧血症。
3.对负荷的心率反应低下 因窦房结等传导组织的退行性变，老年人心衰时心率可不增快，即使在运动和发热等负荷情况下，心率增快也不明显：
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