急性细菌性脑膜炎病因_急性细菌性脑膜炎是什么原因引起_急性细菌性脑膜炎有哪些原因

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急性细菌性脑膜炎的病因

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　　急性细菌性脑膜炎的病因概要：

　　急性细菌性脑膜炎常见的致病菌有流感嗜血杆菌和肺炎链球菌等。新生儿以大肠杆菌、副大肠杆菌、B簇溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌等多见;婴幼儿以肺炎球菌、流感嗜血杆菌多见;年长儿则以肺炎球菌多见。病原与流行病学：冬春季好发，B型嗜血流感杆菌多见于春秋两季，新生儿患病常缺乏明显季节特点。发病机制与病理改变：炎症损伤可引起脑水肿、颅内压增高，血管炎性渗出、血管闭塞，可进一步引起脑神经受损，如视神经、听神经、面神经、动眼神经等，出现失明、耳聋、面瘫等。部分病例可有抗利尿激素异常分泌，或并发脑脓肿、硬膜下积液，严重时发生脑疝。

　　急性细菌性脑膜炎的详细解释：

　　急性细菌性脑膜炎的病因：

　　常见的致病菌有流感嗜血杆菌和肺炎链球菌等。新生儿以大肠杆菌、副大肠杆菌、B簇溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌等多见;婴幼儿以肺炎球菌、流感嗜血杆菌多见;年长儿则以肺炎球菌多见。由于小儿机体抵抗力较弱，血-脑脊液屏障功能发育尚未完善，故细菌容易侵入神经系统而发病。原发性免疫缺陷病、长期应用肾上腺糖皮质激素或免疫抑制剂易继发本病，并以葡萄球菌、铜绿假单胞菌及变形杆菌为多见。病原体可通过多种途径感染中枢神经系统：如血行感染;邻近病灶直接感染;通过外伤致血一脑脊液屏障受损部位侵入及腰穿等医源性因素等。最常见的途径是血行(即菌血症)播散所致。细菌进入血循环后，其荚膜可干扰单核吞噬细胞系统的调理吞噬作用，且未经免疫的机体缺少IgA或lgM荚膜抗体，或有备解素系统等免疫缺陷者更无法克服细菌荚膜的抗吞噬作用。随后，细菌通过侧脑室脉络膜丛及脑膜，随脑脊液播散至蛛网膜下腔并迅速繁殖。革兰阴性菌细胞壁脂多糖(内毒素)和肺炎链球菌细胞壁成分磷壁酸、肽聚糖等均可造成显著的炎症反应，并促使肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、前列腺素-2等细胞因子的产生，从而导致中性粒细胞浸润、血管通透性增加、血脑屏障改变和血栓形成等病理变化。这些由细胞因子诱导的炎症反应在脑脊液细菌清除后仍可继续存在，这可能是化脓性脑膜炎发生慢性炎症性后遗症的原因之一。

　　病原与流行病学：

　　细菌性脑膜炎是危及生命的急症。新生儿期发病率最高，为62/10万～130/10万活产儿，其次为3～8个月的婴幼儿，90%以上发生在5岁以下。在治疗病例中，新生儿死亡率为20%～40%，儿童死亡率为s%～10%。在经过积极治疗的病例中，仍有25%～50%的患儿留有不同程度的功能损害或后遗症。

　　常见病原菌随年龄而异，新生儿期主要有肠道杆菌(如大肠杆菌、克雷伯杆菌)、B族溶血性链球菌、铜绿假单胞菌、葡萄球菌和单核细胞增多性李斯特菌;婴幼儿期为肺炎链球菌、B型嗜血流感杆菌和奈瑟脑膜炎双球菌，年长儿为肺炎链球菌和奈瑟脑膜炎双球菌。肾病综合征、耳蜗植入或脑脊液漏是肺炎链球菌感染的危险因素。机体免疫功能低下或血脑屏障功能受损更易发生感染，免疫缺陷患儿以嗜血流感杆菌为主要病原;另外，颅底骨折、颅脑手术、脑室引流、皮肤窦道、脑脊膜膨出易引起感染。

　　冬春季好发，B型嗜血流感杆菌多见于春秋两季，新生儿患病常缺乏明显季节特点。

　　发病机制与病理改变：

　　机体局部感染灶的细菌可通过血源、脉络丛、皮质脓肿破裂、邻近组织感染等途径侵及软脑膜。脑膜炎的发生与细菌的毒力、菌血症持续的时间以及机体的免疫状态有关，致病菌引起脑膜炎通常需要四个环节：①上呼吸道或皮肤等处的化脓性感染。②致病菌由局部感染灶进入血流，产生菌血症或脓毒血症;肺炎链球菌、B型嗜血流感杆菌、奈瑟脑膜炎双球菌分泌蛋白酶，中和分泌型IgA，损伤黏膜纤毛。肺炎链球菌、B型嗜血流感杆菌通过侵袭鼻咽部黏膜上皮或直接侵入柱状上皮间的紧密连接而人血。③致病菌通过血脑屏障到达脑膜;细菌可通过破坏蛛网膜及脑血管内皮细胞间紧密连接，破坏血脑屏障功能;基质金属蛋白酶、一氧化氮、活性氧等参与了血脑屏障破坏。④致病菌大量繁殖，引起蛛网膜和软脑膜为主的脑膜炎症。

　　炎症反应促使机体细胞因子释放增多，包括肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、白细胞介素-1β(interleukin-lp，IL-1p)、白细胞介素一6、8、1 0、转化生长因子β(trans-forming growth factor β,TGF-β)、血小板活化因子(platelet-activating factor，PAF)等，造成中性粒细胞浸润、血脑屏障通透性增加、脑血流自身调节障碍、血栓形成等病理改变。

　　脑膜炎时，蛛网膜下腔增宽，蛛网膜、软脑膜受累明显，脑组织有不同程度的炎性渗出，内有大量中性粒细胞、纤维蛋白、单核细胞及淋巴细胞，病变严重时可累及血管，引起血管周围及血管内膜中性粒细胞浸润，血管发生痉挛、炎症、闭塞或坏死，出现脑出血或脑梗死。感染进一步扩大，可累及脑室系统和脑实质，形成脑室管膜炎、脑膜脑炎，炎性渗出物可造成马氏孔、路氏孔或大脑导水管阻塞，引起阻塞性脑积水，蛛网膜颗粒因炎症阻塞或粘连而影响脑脊液回吸收，可形成交通性脑积水。炎症损伤可引起脑水肿、颅内压增高，血管炎性渗出、血管闭塞，可进一步引起脑神经受损，如视神经、听神经、面神经、动眼神经等，出现失明、耳聋、面瘫等。部分病例可有抗利尿激素异常分泌，或并发脑脓肿、硬膜下积液，严重时发生脑疝。

　　由于血管通透性增加，脑脊液蛋白增加，而葡萄糖转运障碍和利用增加，使脑脊液中的糖含量降低。

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