低钾血症病因概要：
低钾血症的病因是：禁食、长期小能进食、神经性厌食及刻意减肥者等原因造成的K+的摄入不足、经肾、胃肠道、皮肤丢失过多；急性碱中毒、过量使刚葡萄糖胰岛素使K+进入细胞内、甲状腺功能亢进、毒物中毒等原因造成的体内钾分布异常。
低钾血症详细解析：
病史
有禁食或长期进食差的过程史，利尿剂的使用史;肠外营养中的钾补充不足;呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等特殊疾病。
病因及发病机制
1.摄入不足
单纯因摄入不足引起者较少见。可见十禁食、长期小能进食、神经性厌食及刻意减肥者。肿瘤化疗患者长期进食不足，给患者补液时长期未补给钾盐液体，或在营养支持过程中营养液钾盐的补充不足。
2.丢失过多
(1)经肾丢失：长期使用排钾利尿剂、肾小管酸中毒、急性肾功能不全多尿期、醛固酮增多症以及皮质醇增多症等可导致肾脏排钾增多;镁缺失Na+-K+ATP酶功能低下，常合并低血钾。酮症酸中毒可导致渗透性利尿，K+从肾脏丢失，使用胰岛素治疗和纠正酸中毒后，可发生明显低血钾。大量使用青霉素类药物时，因青霉素在肾小管排出时伴有K+的排出，可导致低血钾。
(2)经胃肠道丢失;腹泻、长期呕吐、胃肠减压、肠瘘以及长期使用导泻剂等常导致低血钾。
(3)经皮肤丢失：大量出汗时可从皮肤丧失较多的K+。
3.体内钾分布异常
可引起低血钾症，但机体并不缺K+，常见原因有：
(1)急性碱中毒：通过H+K+交换，导致细胞外液K+进入细胞内。
(2)过量使刚葡萄糖胰岛素使K+进入细胞内。
(3)药物因素：甘露醇、β受体激动剂等。
(4)毒物中毒：如钡中毒、棉籽油中毒等，阻滞K+通道，使细胞内K+外流受阻。
(5)低钾性周期性麻痹：为常染色体显性遗传病，发作时K+进入细胞内导致低血钾。
(6)甲状腺功能亢进：类似于周期性麻痹的表现。血钾降低由于甲状腺过度激活Na十一K+ATP酶，使细胞摄钾过多所致。
病理生理
1.与膜电位异常相关的障碍
(1)对心肌的影响：低钾血症导致心肌的兴奋性升高、自律性升高以及收缩件升高但传导性F降，可出现心律失常。低钾血症时可明显增大洋地黄类药物致心律失常的毒性作用。
(2)对神经肌肉接头的髟响：急性低血钾时，肌肉细胞处于超极化阻滞状态，兴奋性降低。
2.对酸碱平衡的影响
由于低钾血症时H+向细胞内转移增多，且肾脏在缺钾时排氨(排H+)增多，故低钾血症时容易诱发代谢性碱中毒。
3.与细胞代谢有关的障碍
(1)骨骼肌损伤：当血清K+<3 mmol/L时血清肌酸磷酸激酶活性升高，提示肌肉细胞损伤，血清K+<2 mmol/L时，可出现肌肉细胞坏死，即所谓的横纹肌溶解(rhabdomyolysis)，尤易见于缺钾患者伴有剧烈的肌肉活动时。
(2)肾脏损害：低血钾时可发生肾脏浓缩功能的障碍，出现多尿;同时集合管对ADH缺乏反应，其机制可能与缺钾时ADH介导的CAMP生成障碍有关。
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