临床表现
缺钾的严重程度与细胞内外钾浓度之差密切相关，还取决于低血钾发生的速度、持续时间及病因。
1.神经一肌肉症状：
表现为肌无力、肌张力降低，严重者可瘫痪。一般从下肢开始.出现无力、站立不稳或登楼困难，逐渐累发躯干和上肢肌肉，严重时出现呼吸衰竭。血清K+<2.5 mmol/L时，可出现软瘫，颅神经支配的肌肉很少受影响。肌无力呈对称性，不影响感觉。常伴肢体麻木、肌肉压痛。胃肠道肌肉受影响时，表现为口苦、恶心、呕吐、腹胀等，严重时可出现麻痹性肠梗阻。血管平滑肌受累时，可出现直立性低血压，尤易发生手手术和麻醉刺激时。
2.心律失常：
包括房性或室性早搏，阵发性房性心动过速、交界性心动过速，严再时出现室性心动过速或心室颤动。心电图特征性表现为早期T波幅度减低或倒置，随后出现ST段下降，QT时间延长，并出现u渡，随着血K+进一步下降，出现P波幅度增高，QRS增宽。低钾可促使洋地黄中毒发生。
3.中枢神经系统功能紊乱：
表现为烦躁、易激动、倦怠，进一步发展可出现嗜睡、定向力减退、谵妄、昏迷等。
4.肾功能障碍及酸碱平衡紊乱：
因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降.而出现持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。
5.横纹肌溶解症：
严重缺K+时，肌组织缺血，可出现横纹肌溶解，并可诱发急性肾功能衰竭。
6.代谢性碱中毒：
因血钾降低，细胞内的K+转移至细胞外，而细胞外液的H+进入细胞内，使细胞外H+浓度下降，而致碱中毒。因细胞内钾降低，肾小管分泌K+减少，Na+- K+交换减少而Na+- H+交换增多，尿排H+增加.而加重碱中毒。因尿中H+增加，尿呈酸性。
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