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鼾症 (鼾症,鼾)

鼾症的病因

  鼾症病因概要:

  鼾症的病因主要分为2大方面:病因,上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可引起打鼾和OSAS。病理生理,包括呼吸暂停发作的类型和频率,与心律不齐和血氧减饱和的关系,以及在快速眼动和非快速眼动睡眠时呼吸暂停的发作次数。


  鼾症详细解析:

  上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可引起打鼾和OSAS。鼻部如鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻息肉,鼻咽部如良、恶性肿瘤,咽部病变如扁桃体肥大、舌体肥大、小颌、颌后缩畸形等,喉部病变如会厌谷肿物、声门上及声门肿物等。Wilms等测定上呼吸道解剖异常对OSAS的影响,用纤维喉镜测量口咽、喉咽及喉可能阻塞部位的前后径和横径,发现口咽部有腭垂和侧壁突出所致的前后径缩小者占76%,因舌根肥大所致的下咽部前后径缩小占44%。喉部杓会厌异常作为喉阻塞最重要的潜在因素占8%。有两处以上异常者占36%。几乎全部病人均有不同部位解剖异常。颈椎畸形、胸骨后甲状腺肿大及颈、胸部病变也是引起OSAS的原因。

  Surkerman等认为,OSAS在夜间睡眠时发生的原因是由于咽反射功能降低。正常睡眠时呼吸功能降低,每分钟通气量减少。睡眠时丧失了觉醒对呼吸的刺激作用,而抑制了呼吸功能。睡眠时维持咽部气道的反射本能消失了,舌肌、咽腭肌的张力减弱,咽部气道在解剖上缺少支架,吸气时气道内压力小于大气压,使舌根和软腭向咽后壁贴近引起阻塞。

  鼾症的病理生理

  睡眠呼吸暂停的正确评价需要小心监视口、鼻呼吸气流及胸腔呼吸运动,并结合心电图和血氧监测。要有一份详细记录一夜间各种信息的基本资料,包括呼吸暂停发作的类型和频率,与心律不齐和血氧减饱和的关系,以及在快速眼动和非快速眼动睡眠时呼吸暂停的发作次数。

  上气道萎陷和阻塞有3种明显变化,即上气道解剖变化、上气道吸气期负压程度和咽部气道肌张力减低。阻塞性呼吸暂停病人的气道阻塞最常发生在喉上部。开始时,阻塞发生在口咽,舌与软腭及咽后壁相接触,之后下咽部进行性萎陷。除前后径外,口咽侧壁也进行性萎陷。短暂的唤醒所致咽肌张力的增加,足以维持气道开放而使阻塞性呼吸暂停周期停止。呼吸暂停的持续时间主要由高碳酸血症、低氧血症及机械性负荷等刺激引起的唤醒反应的活跃程度来决定。对这些刺激的唤醒反应在快速眼动睡眠相比非快速眼动睡眠相低,因此,鼾症在快速眼动睡眠时易发生睡眠呼吸暂停。

  呼吸暂停发作时,动脉血中的二氧化碳张力增加,氧张力减少。呼吸暂停60s,动脉血氧张力一般可减至35~50mmHg(4.7~6.6kPa)。由于肺容量和肺泡氧张力是决定肺氧储备的主要因素,因此,减少肺容量和氧张力的因素就可减少肺氧储备,加速氧的减饱和率。这些因素对肥胖和通气量低的OSAS病人的氧减饱和的严重程度会有影响。不管何种呼吸暂停,夜间氧减饱和将引起肺及全身动脉压增高,并引起心室肥厚,最终导致心功能代偿不全。

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