森林脑炎病因概要
森林脑炎是由于森林脑炎病毒为RNA病毒的感染，对猪肾细胞产生稳定的细胞病变。传染源是带病毒的蜱类及病毒的贮存宿主动物，主要是通过硬蜱吸血传播，病毒侵入机体后，先在网状内皮系统繁殖，然后进入血液形成病毒血症。
森林脑炎病因详细解析
【病因机制】
森林脑炎病毒为RNA病毒，是蜱传脑炎病毒的一个类型，直径30～40 nm，呈正20面体，内含单股RNA。病毒颗粒中含有8个抗原决定簇，分别对血凝抑制试验、中和试验等有不同反应，提示在制备疫苗时应选择合适的抗原决定簇。本病毒的抵抗力不强，对热及一般消毒剂均较敏感。经甲醛灭活的病毒仍保有抗原性。本病毒能在多种组织培养中生长，但对细胞的致病作用不稳定，只对猪肾细胞产生稳定的细胞病变。由自然界分离得的森林脑炎病毒株的毒力差别很大，原因尚不明确。
流行病学
森林脑炎主要分布于前苏联远东地区，其亚型(中欧型脑炎)则主要见于欧洲，在我国主要分布于黑龙江和吉林两省的林区，此外，四川、河北、新疆、云南等地也有发生。
1.传染源 主要是疫区内的野生啮齿类动物，它们受染后或发病或不发病，但至少有l10余种动物都有高浓度的和长时间的病毒血症。其他脊椎动物，如鸟类以及生、山羊、鹿、狗、熊、马等亦均易感，故均能成为本病的传染源。病人作为传染源的意义不大。
2.传播途径 主要是通过硬蜱吸血传播。病毒亦可在羊体内繁殖后从奶汁排出，人饮用后受染。
3.易感人群 人类普遍易感，患病后可获得稳固持久的免疫力。
4.流行特征 本病主要借蜱叮咬传播，故感染主要见于与林区有关的人群，如林业工人、勘探人员、猎户、进驻林区的部队等，此外，近年来由于旅游事业的兴起，非职业性感染也日益增多。本病主要发生于春夏季，5月下旬至6月为流行高峰，这主要与蜱类活动季节有关。由于本病隐性感染较多，敬新进入林区者发病率较高。
发病机制：
TBEV是主要侵害中枢神经系统的一类小型嗜神经病毒，呈单股RNA结构，内有蛋白壳体，外周为类网状脂蛋白包膜。该病毒耐低温，在0℃50%的甘油中可存活一年;但对高温则较敏感，如在生乳中加热至50～60℃20分钟或100℃2分钟即可灭活;对化学消毒剂也较敏感，如在5%来苏液中只需1分钟即可灭活;对紫外线则高度敏感。
传染源是带病毒的蜱类及病毒的贮存宿主动物，如带病毒的哺乳类及鸟类。病毒由蜱叮咬受感染动物后进入蜱体内;蜱的唾液中含有的病毒数量最多，并可经卵传代。由于4～7月为蜱的活动季节，故人类也多在此季节发病。人类主要由蜱叮咬后经皮肤、黏膜感染，常见的叮咬部位为耳后、眼睑、腰背、龟头等;蝉爬附于人体后并不立即叮咬，多在3～4小时后才叮刺人体，如及时检查，并不难发现，有利于预防。亦有报告认为饮用病毒污染的牛奶可经消化系统感染。
病毒侵入机体后，先在网状内皮系统繁殖，然后进入血液形成病毒血症。人类对森林脑炎病毒普遍易感，但病毒侵入人体后是否发病，取决于侵入人体的病毒数量和人体的免疫功能状态，如果侵入的病毒量少且人体抵抗力较强，即形成隐性感染或症状轻微的不典型病例，如长住林区人群由于常被蝉叮咬，使病毒得以少量多次进入而获得免疫力，轻度感染者虽症状不重也能获得较持久免疫力。但如果侵入的病毒量多或人体免疫功能低下，则引起脑炎发生。
病毒可通过卵巢进入卵细胞，但不影响其发育受精，故可经由母体传给后代，使之产生免疫力。
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