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反流食管炎 (反流食管炎,食管炎,食道炎)

反流食管炎的病因

  反流食管炎病因概要:

  反流食管炎的病因主要分为2大方面:反流食管炎的病因最多见是在食管下端10cm左右范围内黏膜充血、水肿,伴有糜烂和浅溃疡;机制,有食管下括约肌功能降低,胃及十二指肠功能障碍致使胃排空受阻,食管黏膜的屏障功能破坏,肥胖、腹水、胃压增加、胃排空迟缓等。


  反流食管炎详细解析:

  通过24h食管pH检测发现,正常人均有胃食管反流(GER)现象,但无任何症状,故称为生理性GER。反流食管炎的特点是常发生在白天,夜间罕见,餐时或餐后较多,反流总时间少于1h/24h。

  食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES)是食管与胃交界之上3~5cm内的高压区。该处静息压为15~50mmHg,构成一个压力屏障,防止胃内食物反流入食管。反流食管炎的起因是由于食管下端括约肌功能不全,造成防止胃食管反流的生理屏障作用减弱,使得胃液得以反流入食管,对食管下段的黏膜造成损害。起主要作用的是胃酸和胃蛋白酶的消化作用。当伴有幽门功能紊乱时,可有胆汁、胰液等返入食管,也可造成食管的炎症。

  1.食管下括约肌(LES)功能降低。

  2.胃及十二指肠功能障碍致使胃排空受阻,反流物质的量增加。

  3.食管黏膜的屏障功能破坏,廓清能力降低。

  4.老年人食管下端括约肌的退行性变化随增龄而加重,反流性食管炎发病率增加。食管裂孔疝常与该病伴发,有研究表明食管裂孔功能不全是造成反流食管炎的常见原因。实际上,随着食管炎症的发展,病变常从黏膜至黏膜下层甚至达肌层。引起纤维组织的增生和挛缩,造成食管的狭窄和短缩。短缩的食管又可以引起食管型食管裂孔疝。所以,裂孔疝与反流性食管炎之间互为因果。

  5.肥胖、腹水、胃压增加、胃排空迟缓等也对发病起促成作用。

  反流性食管炎可发生的病理改变,反流食管炎的病因最多见是在食管下端10cm左右范围内黏膜充血、水肿,伴有糜烂和浅溃疡。最早的组织学改变是在黏膜的固有层。重症者可出现全部上皮剥脱和溃疡的形成。慢性化以后表层下的改变更为重要,如基底细胞层增厚,乳头延伸到上支表面,在固有膜内出现白细胞浸润。重者后期炎症可深达肌层,引起黏膜下层纤维组织增生。纤维组织的收缩可造成管腔狭窄和食管短缩。

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