发病机制
轮状病毒肠炎的起因是由于粘膜细胞损伤导致细胞对液体和电解质控制能力丧失,肠道分泌与吸收功能失衡而形成腹泻。双糖酶分泌不足使食物中糖类消化不完全而积滞在肠腔内,并被细菌分解成小分子的短链有机酸,使肠液的渗透压增加而发生渗透性腹泻,进一步造成水和电解质的丧失,大量的吐、泻丢失水电解质,导致脱水、酸中毒和电解质紊乱,引起腹泻。
现认为RV非结构蛋白4(NSP4)是一种细胞内受体,可能在病毒装配中起作用。纯化的NSP4可致6~10天的幼鼠腹泻,NSP4也可能是一种病毒肠毒素,刺激肠道分泌增加,而不引起组织学上的改变,因此提出RV致病模式:RV有症状感染需要两个受体,一个受体与病毒颗粒结合导致病毒进入细胞与基因表达,为感染所必需;另一个为NSP4特异性受体,导致腹泻发生。
由于RNA基因组常发生点突变,故重复感染多见。病变主要见于十二指肠和空肠,仅少数可累及胃、回肠和结肠。RV肠炎病变只限于粘膜层,故粪便中仅有少量白细胞,本病有自限性,多数患者在1—3天内好转。
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