小儿消化性溃疡病因_小儿消化性溃疡是什么原因引起_小儿消化性溃疡有哪些原因

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小儿消化性溃疡的病因

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　　小儿消化性溃疡病因概要：

　　小儿消化性溃疡的发病因素较多，前认为是胃和十二指肠内侵袭因子与粘膜防御失去平衡。消化性溃疡的发生与粘膜损害因素(胃酸、胃蛋白酶)增强，保护因素(胃粘膜屏障、粘液重碳酸盐屏障、血沉、前列腺素、细胞生长因子等)的减弱以及幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染有关。十二指肠溃疡的发病以损害因素增强为主，而胃溃疡的发病则一保护因素减弱为主。

　　小儿消化性溃疡详细解析：

　　病因和发病机制：

　　消化性溃疡的发病因素较多，确切的发病机制未明。目前认为小儿消化性溃疡的病因是胃和十二指肠内侵袭因子与粘膜防御失去平衡。消化性溃疡的发生与粘膜损害因素(胃酸、胃蛋白酶)增强，保护因素(胃粘膜屏障、粘液重碳酸盐屏障、血沉、前列腺素、细胞生长因子等)的减弱以及幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染有关。十二指肠溃疡的发病以损害因素增强为主，而胃溃疡的发病则一保护因素减弱为主。

　　1.胃酸和胃蛋白酶的侵袭力量

　　早在100年前Schwarz提出“无酸无溃疡”，迄今不失其正确性。胃酸和胃蛋白酶的分泌在十二指肠溃疡的发病机制中占首位。胃酸和胃蛋白酶分泌增多时胃液的消化作用增强，从而产生溃疡，其中胃酸分泌的增多更为重要。小儿消化性溃疡的病因是：①胃蛋白酶仅作用于已被酸作用失去活力的细胞;②胃蛋白酶在酸性胃液中总是存在，而在相反情况并不如此;③胃蛋白酶仅在酸性介质中才起作用;④单独胃蛋白酶分泌增多而没有酸分泌增多并不能形成溃疡，而单独酸分泌增多没有胃蛋白酶分泌增多(如组胺刺激)可以产生溃疡。胃酸是由壁细胞分泌的，壁细胞内含有三种受体：组胺受体、胃泌素受体、乙酰胆碱受体。壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，通过细胞内第二信使(cAMP、钙)，影响细胞顶端分泌性膜结构及激活质子泵(H+，K+-ATP酶).产生泌酸效应。胃泌素由散在于胃窦的G细胞分泌，主要在迷走神经刺激和胃窦受机械性扩张以及腔内肽酶和氨基酸刺激时分泌，胆碱能神经支配壁细胞和胃窦G细胞，组胺由肠嗜铬样细胞(ECL)分泌。胃泌素、乙酰胆碱和组胺虽然能单独促进胃酸分泌，但主要在于联合的刺激。而且.胃泌素、乙酰胆碱的泌酸作用均受组胺的刺激而强化，因为即使胃泌素乙酰胆碱受体完整，当组胺的H2受体完全被阻断后，胃酸分泌显著减少。

　　引起胃酸增多的因素有：①壁细胞群，即壁细胞数增多;②分泌酸的“驱动性”增加;③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加;④对酸分泌的抑制减弱。

　　小儿胃酸分泌随着年龄变化而变化。小儿消化性溃疡的原因是出生时胃内呈碱性，出生24～48小时胃游离酸分泌达高峰，其酸度与成人相等，此时胃酸分泌过多可能与母体胃泌素通过胎盘有直接关系，2天以后来自母体胃泌素减少，4～5天时胃酸下降，10天以后又开始逐渐上升，4岁以内维持低水平，4岁以后渐升高，所以，新生儿出生2天即可发生急性溃疡、胃穿孔。由于胃酸分泌随年龄而增加，年长儿消化性溃疡较婴幼儿为多。

　　胃蛋白酶为另一侵入因素。由主细胞和颈粘液细胞分泌的胃蛋白酶原经胃酸激活而来，除了消化食物蛋白质外，也能消化胃粘液粘蛋白、粘膜及结缔组织而引起消化性溃疡。小儿消化性溃疡的起因是小儿出生时胃液中含微量的胃蛋白酶原，婴儿期缓慢增加，至青春期达成人水平。

　　然而，胃溃疡时基础胃酸和胃蛋白酶含量常常在正常范围，且餐后胃酸和胃蛋白酶的升高低于健康对照。因此，在胃溃疡，酸和胃蛋白酶似乎不是主要破坏因素，它们只能进一步损伤已经受损的粘膜。

　　2.粘膜防御

　　胃、十二指肠粘膜具有防护侵袭因素损伤的固有能力。所谓粘膜防御是指允许胃和十二指肠粘膜长期暴露于腔内pH、渗透压和温度的变化而不受损伤的因素。广义地说，粘膜防御不仅是指粘膜及其相关的解剖结构(粘液-重碳酸盐屏障、粘膜表面活性磷脂层、表面上皮细胞膜、细胞紧密连接等)对损伤的天然抵抗机制，而且包括一旦损伤发生，粘膜迅速修复，从而维持粘膜完整性的机制。粘膜微循环、肠神经系统、平滑肌、粘膜免疫系统和各种生长因子等参与维护并调节粘膜防御能力。

　　(1)防卫因素：胃表面上皮的粘液颈细胞分泌粘液，在胃粘膜表面大约0. 25～0. 5mm厚的粘液层，粘液内含粘蛋白，粘液内的大部分水分充填于粘蛋白分子间，利于阻止氢离子逆扩散。胃粘膜上皮细胞分泌重碳酸盐，粘液和重碳酸盐结合形成有效的屏障-“粘液-重碳酸屏障”。粘液在细胞表面形成非流动层起缓冲作用，在粘液层内，重碳酸盐缓慢地移向胃腔，中和缓慢地移向上皮表面的酸，从而产生一-跨粘液层的H+梯度，在胃腔内pH为2.0的情况下，上皮细胞粘液层的pH保持在7.0。十二指肠粘膜也分泌粘液和重碳酸盐。胃粘膜表面上皮细胞对高浓度的酸具有特殊抵抗力。小儿消化性溃疡的原因是相邻细胞紧密连接具有限制H+逆扩散的作用。覆盖上皮粘膜管腔面存在一层表面活性磷脂，使粘膜不致接触腔内酸性液体。

　　(2)粘膜修复机制：在绝大多数情况下，表面上皮破坏后细胞内粘液释放，在损伤局部有细胞碎片、粘液和血液成分构成“粘液状帽”，其主要成分是纤维蛋白，保护裸露的基底膜，从而使损伤处再上发化，上皮细胞增生和生长。

　　(3)粘膜血液供应：粘膜屏障功能建立在粘液细胞的正常代谢基础上。小儿消化性溃疡的病因是胃十二指肠粘膜层有丰富的血液供应，受粘膜下层广泛的动脉系统及相互沟通的动、静脉丛供应，向粘液细胞输送足够的营养物质并不断清除代谢产物，使上皮细胞及时更新，保持阻挡H+离子逆扩散功能。当胃粘膜供血不足，粘液缺血坏死，细胞再生更新延缓，则有可能形成溃疡，如窒息、缺氧、营养不良可促使溃疡发生。胃角、胃小弯、十二指肠球部前后壁血供较差，成为溃疡好发部位。

　　(4)前列腺素作用：胃粘膜上皮具有合成及释放内源性前列腺素(prostaglandin，PG)的作用，主要是PGE1，能促使胃粘膜上皮细胞分泌粘液及重碳酸盐，抑制胃酸分泌，加强粘膜血液循环及蛋白质合成。NSAJD抑制前列腺素合成，故可诱发溃疡。

　　(5)生长因子：粘膜生长受许多因子影响，小儿消化性溃疡的病因包括非胃肠激素(如生长激素、甲状腺素)和胃肠激素(尤其是表面生长因子、胃泌素和生长抑素)，产生一系列生物活性，在细胞保护中具有重要作用。

　　3.幽门螺杆菌感染

　　Hp与小儿消化性溃疡有密切关系。60%～80%十二指肠溃疡患儿检出Hp。Hp致消化性溃疡机制可能为：①Hp破坏粘膜正常结构和防御机制，造成H+逆扩散，导致粘膜的损伤和溃疡形成，Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃粘膜屏障损害。此谓“漏屋顶学说”。②Hp感染后刺激胃窦G细胞分泌胃泌素，促进胃酸的分泌，胃蛋白酶的活性也相应增加，导致了溃疡的形成，此即所渭“胃泌素关联学说”。

　　4.影响溃疡发生的其他因素

　　(1)遗传因素：消化性溃疡的发生具有遗传素质性，属多基因遗传病，有很高的家族发病率。胃溃疡和十二指肠溃疡系单独遗传互不相关。20%～50%的小儿消化性溃疡患儿具有家族史，亲代、子代往往患同一类型。消化性溃疡的一致性在单卵双胎大于双卵双胎。O型血人较其他血型发生十二指肠溃疡为多。约有半数以上十二指肠溃疡病者血清胃蛋白酶原I增高。

　　(2)精神因素：精神紧张、焦虑、忧郁时可诱发溃疡、使症状加重以及促使溃疡复发。学龄儿童消化性溃疡发生率高与学习负担过重，小儿消化性溃疡的病因和精神压力大以及心理因素逐渐复杂有关。

　　(3)食物因素：食物对消化性溃疡的发生有一定的关系。乱吃冷饮、嗜好辛辣食品或暴饮暴食，不吃早餐，睡前进食等不良饮食习惯对胃粘膜造成直接损害。浓茶、咖啡、含碳酸盐的饮料增加形成消化性溃疡的危险。油炸食品在胃内存留时间较长，过食可致胃排空延迟，促使胃泌素分泌增加，使胃酸分泌过多，增强对胃粘膜的损害。

　　(4)药物因素：某些药物有致溃疡作用。阿司匹林、NSAID、肾上腺皮质激素可直接损伤胃粘膜，增加H+逆弥散，抑制前列腺素合成，使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜血液供应障碍。

　　(5)疾病影响：慢性阻塞性肺病、慢性肾功能衰竭、类风湿性关节炎、肝硬化等，溃疡病的发病率增高。

　　病理：

　　1.慢性消化性溃疡

　　十二指肠溃疡的绝大多数发生在球部，少数可在球部以下称球后溃疡。前壁和后壁的发生频率大致相等。偶见同时发生于前壁和后壁，即所谓对吻性溃疡。十二指肠溃疡可单发或多发，十二指肠霜斑样溃疡，指一片充血性粘膜上散在小白苔，形如霜斑，在小儿不少见。小儿消化性溃疡的原因胃溃疡多呈单发，好发部位胃窦和胃角。同时发生在胃和十二指肠溃疡的溃疡称复合性溃疡。

　　溃疡呈圆形、椭圆形、线形、不规则形或霜斑样。溃疡表面覆盖白色或灰白色的白色纤维渗出物，周围粘膜充血、水肿、渗出。显微镜下观察时，溃疡基底可分四层：①表层渗出物由白细胞、红细胞和纤维蛋白组成;②其下为一厚层无组织结构的嗜酸性类纤维蛋白坏死物质;③再下为富于血管的炎症肉芽组织;④最下为厚度不等的纤维组织和瘢痕组织。溃疡愈合需4～8周，少数可长达12周。愈合后瘢痕形成。小儿溃疡较表浅，较小，愈合快。

　　2.急性消化性溃疡

　　溃疡多发，表浅，形状不规则、点状、片状出血，溃疡周围炎症反应不明显，溃疡愈合后不留瘢痕。

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