胸膜间皮瘤病因_胸膜间皮瘤是什么原因引起_胸膜间皮瘤有哪些原因

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胸膜间皮瘤的病因

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胸膜间皮瘤病因概要

胸膜间皮瘤病可分为良性间皮瘤与恶性间皮瘤。它的发生可能与接触石棉或者接触放射线后等有关。良性间皮瘤存在于胸膜间皮细胞层下的疏松结缔组织中的间质细胞，而恶性胸膜间皮瘤沿胸膜表面生长，可发生于壁层、脏层及纵隔胸膜。

胸膜间皮瘤病因详细解析

　　【病因机理】

　　良性胸膜间皮瘤病因未明，间接的证据是观察到此病患者无石棉接触史，这与弥漫性恶性间皮瘤明显不同。世界范围内间皮瘤的发病率为10万分之0.9，其中男性发病率是女性的3倍，间皮瘤发病率没有种族差异，多数病人发病前有石棉接触史。石棉是胸膜间皮瘤最主要的致病因素，石棉中纤维较大的闪石是主要的致癌物，由于纤维体积大，吸入后不能被肺泡巨噬细胞吞噬，经过多年后移行到胸膜、心包膜和腹膜，导致肿瘤。石棉接触后发生间皮瘤的临床潜伏期是35～40年，这时出现发病高峰，患病年龄多在50～70岁。除了间皮瘤外，石棉还可以引起多种疾病，如良性胸膜斑块、弥漫性胸膜增厚、良性渗出性胸膜炎和石棉沉着病等。并不是所有的石棉接触者均易患间皮瘤，在长期大量石棉接触者中，仅有2%-10%的个体发生恶性胸膜间皮瘤，但80%的恶性胸膜间皮瘤患者有石棉接触史。

　　由于一些恶性间皮瘤患者没有石棉接触史，并且不是所有的石棉接触者会发生间皮瘤，研究者试图寻找间皮瘤的其他致病因素或共患因素。曾有研究发现超过50%的上皮型恶性胸膜间皮瘤中可以检测到SV40病毒基因序列，并且实验室及动物实验证明SV40病毒有导致细胞恶性转化的作用，但流行病学资料显示SV40病毒在人类间皮瘤的发病过程中并不起主要作用。此外，偶有接触放射线后引起胸膜间皮瘤的报道，潜伏期7～36年，平均16年。

　　发病机制

　　石棉引起本病的机制，可分四个方面：①石棉纤维可刺激胸膜，甚至渗透到肺脏内，导致瘢痕形成，或诱发肿瘤的发生。②石棉纤维可能会切断或刺破细胞有丝分裂的轴，从而破坏细胞的有丝分裂，导致非整倍的，或其他形式的染色体损害。③石棉纤维可导致脱氧核糖核酸的破坏。④右棉纤维可导致细胞相关蛋白(MAP)激酶和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)l和2磷酸化。

　　病理

　　组织学上，胸膜间皮瘤可分为良性间皮瘤与恶性间皮瘤，良性间皮瘤表现为胸膜孤立乳头状、多囊性间皮细胞增生和孤立纤维瘤。恶性间皮瘤更常见，组织学上分为3种类型：上皮型、肉瘤型和混合型，三者分别占55%～65%、10%-15%、20%～35%。上皮型间皮瘤的预后好于其他两种类型的间皮瘤，其中位生存期为12.5个月，肉瘤型9.4个月，混合型11个月。

　　弥漫型胸膜间皮瘤原发于胸膜问皮细胞，几乎均为高度恶性。弥漫性恶性胸膜间皮瘤沿胸膜表面生长，可发生于壁层、脏层及纵隔胸膜。在恶性间皮瘤早期，肉眼可见在正常或不透明的脏层或壁层胸膜上有众多白色或灰色颗粒和结节或薄板块，随着肿瘤的发展，胸膜表面愈来愈厚，长满结节，肿瘤结节向四方伸延，连续成片，包裹肺脏使其容积越缩越小，并使受累侧胸壁塌陷。在晚期，肿瘤可累及膈肌、肋间肌、纵隔结构、心包及对侧胸膜。常转移至肺门及纵隔淋巴结，亦可通过血行转移至肺、肝、脯及肾上腺，尸检病人有50%发现有血源性转移。由于间皮组织学的多样化，其组织学特征及分类亦较复杂，通常将其分为上皮型、肉瘤样型(纤维型)和混合型三种类型，以上皮型多见。

　　局限型胸膜问皮瘤多属良性或低度恶性，以往习惯称为良性间皮瘤，但因其细胞来源是未成熟的存在于胸膜间皮细胞层下的疏松结缔组织中的间质细胞，并不是源于胸膜的间皮细胞，故有人认为最佳名称为“局限型胸膜纤维瘤”。组织学上可将其分为以下三型：上皮型、纤维型和混合型。绝大多数的局限型良型胸膜纤维瘤位于脏层胸膜或叶间胸膜，呈结节状缓慢生长。突入胸膜腔带蒂生长，也有无蒂而附着于胸膜表面者。瘤体也可位于肺叶叶裂内，也可见于各部分的壁胸膜，然而这些部位的肿瘤及叶裂内或长人肺内者常提示为恶性。

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