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蒽环类化疗药物的心脏毒性的病因

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　　蒽环类化疗药物的心脏毒性病因概要：

　　蒽环类化疗药物的心脏毒性的病因主要分为6大方面：氧化应激，包括自由基和超氧化物的形成。代谢产物，肿瘤患者常常有一个自发且逐渐加重的脂质过氧化反应。钙平衡，蒽环类药物能刺激Ca2+从单个心肌细胞和骨骼肌细胞的肌浆网中释放。免疫反应的作用，是蒽环类药物心脏毒性的另一种机制。慢性心肌病和迟发性心脏损伤。

　　蒽环类化疗药物的心脏毒性详细解析：

　　蒽环类化疗药物的心脏毒性的病因：

　　1.氧化应激假说最常见的假说包括自由基和超氧化物的形成。根据自由基的理论，通过还原酶导致蒽环类药物Fe2+自由基复合体。这种复合体还原氧，产生过氧化物，并重新生成阿霉素。Duqualne等研究表明，阿霉素结合了氧化亚氮合成酶，从而导致超氧化物的增加和NO(一氧化氮)的减少，随之形成的过氧化亚硝酸盐可能导致了心脏毒性。对大鼠的研究表明，在已经处于低水平抗氧化物酶的大鼠心脏中。阿霉素能导致进一步的还原反应。研究表明阿霉素导致的心肌损害涉及氧化到应激诱导的凋亡，Wang等在正常牛主动脉内皮细胞和成年小鼠心肌细胞中发现了阿霉素诱导的凋亡。Sawyer等发现，柔红霉素的浓度≤1 μmol/L可导致成年大鼠心肌细胞凋亡，而在浓度≥10μmol时则导致细胞坏死。

　　2.代谢产物理论 Minotti等发现肿瘤患者常常有一个自发且逐渐加重的脂质过氧化反应，阿霉素则可能以一种特殊的方式抑制了这种作用。阿霉素和过氧化氢通过影响铁氧化物复合体中Fe2+ -Fe3+之间的平衡而抑制心脏的脂质过氧化反应，这就意味着可能是由于其代谢产物而不是半醌基团导致的心脏损伤。对阿霉素代谢产物形成的研究进一步验证了这种很说。

　　3.钙平衡的影响体外试验表明，给予阿霉素可导致线粒体钙负荷不可逆的下降，并且蒽环类药物能刺激Ca2+从单个心肌细胞和骨骼肌细胞的肌浆网中释放。在大鼠体内维拉帕米能够降低阿霉素引起的心脏毒性进一步验证了此假说。此作用可能是由于维拉帕米通过抑制细胞内钙超负荷，从而产生拮抗阿霉素对线粒体的作用。但是，有证据表明当阿霉素和维拉帕米联合应用会增强心脏毒性，于是就出现了关于这种机制的不同假说：基于维拉帕米抑制P-糖蛋白功能的能力，其可以提高细胞内细胞毒性药物的浓度。这可能会减弱肿瘤细胞对化疗药物的抵抗，但是也有可能会增加对正常细胞的毒性作用。Estevez等认为维拉帕米通过抑制P-糖蛋白对阿霉素的泵出作用而加强阿霉素的心脏毒性作用。因此.阿霉素改变钙负荷的作用及导致的心脏毒性还需要进一步阐明。

　　4.免疫反应的作用有人认为氧化应激后的免疫反应是蒽环类药物心脏毒性的另一种机制。阿霉素可以损伤心肌细胞膜，从而增强免疫反应。Weilbach等也发现米托蒽醌具有免疫抑制的作用。一项对高血压大鼠的研究表明。给予阿霉素后树突细胞增多，而预先给予右丙亚胺可以使树突细胞的增多减弱，这证实了氧化应激发生于免疫反应之后的观点。

　　5.慢性心肌病蒽环类药物在体内可引起心肌α肌动蛋白、肌钙蛋白、肌浆球蛋白轻链2和肌酸激酶M对碘氧基苯甲醚等基因表达的选择性抑制，这就解释了与蒽环类药物引起心肌病相关的肌原纤维的丧失。在细胞分子水平上的假说包括自由基介导的心肌损伤，来自于钙超载的心肌损伤，对心肌肾上腺素能的干扰，释放血管活性肽和来自于阿霉素代谢产物的细胞毒性，在其他形式心室功能障碍中已经证实有前炎性细胞因子的产生，这可能与蒽环类药物引起的心脏损伤直接相关。

　　6.迟发性心脏损伤在原发心肌损害基础上发生进行性心室功能障碍可能是构成迟发性代谢失调的基础。在用蒽环类药物治疗肿瘤的儿童治疗结束后7年的存活者随访中发现，左室重量、重量指数和顺应性有所下降。这些患者表现出左室壁薄而收缩期左室壁压力增高，这种心脏损伤方式与隐匿性迟发性蒽环类心脏功能障碍在临床所表现的多年代偿状态，在理论上是一致的。

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