心源性休克病因概要
心源性休克由七个方面引起的：左室发育不良综合征等先天性心脏病；严重二尖瓣等瓣膜性心脏病；缩窄性心包炎等非瓣膜性梗阻性心脏病；严重缓慢性或快速性心律失常；心室充盈障碍；心肌收缩功能严重受损；心肌收缩功能严重受损等引起心肌收缩力和顺应性下降 、徼循环障碍、细胞功能障碍。
心源性休克病因详细解析
【病因机理】
1.先天性心脏病
左室发育不良综合征是新生儿期常见的病因。左室流出道严重梗阻如主动脉瓣狭窄，主动脉缩窄，以及先天性心脏病术后低心排综合征均可发生心源性休克。
2.瓣膜性心脏病
严重二尖瓣/三尖瓣狭窄、严重主动脉瓣/肺动脉瓣狭窄、急性主动脉瓣/二尖瓣关闭不全等。
3.非瓣膜性梗阻性心脏病
心房黏液瘤、心包压塞、大块肺梗死、张力性气胸、限制性心脏病、缩窄性心包炎等。
4.严重心律失常
严重缓慢性或快速性心律失常。
5.心室充盈障碍
急性心脏压塞，严重的二尖瓣、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤或血栓嵌顿房室口、限制型心肌病等。
6.心肌收缩功能严重受损
如大面积心肌梗死、暴发性心肌炎、心肌病、应用心肌毒性药物、严重心律失常导致心泵功能丧失等。
7.其他心脏手术后
心脏低排综合征，术后心脏功能差，心心肌收缩功能严重受损，心排血量减少而休克。
可分为三个阶段。
1.休克早期
致病因素导致血压下降，机体通过代偿机制，儿茶酚胺分泌和释放增加，全身小血管持续痉挛，大量毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少。休克早期微循环的这种变化对维持有效循环血量有重要意义，但也导致组织的缺血缺氧。由于周围血管收缩而保持血压在正常低限，同时心率增快，保证心、脑、肾等重要器官的血流灌注。
2.休克期
若外周血管阻力过度升高及持续时间过长，由于组织严重缺氯和酸中毒，使末梢器官对儿茶酚胺的反应性降低，加上种种舒血管物质的大量释放，使毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，大量血液淤积于微循环，有效循环血流进一步减少，心排血量和血压进行性下降，形成恶性循环。
3.休克晚期
大量血液停滞在毛细血管床内，血浆外渗，血液浓缩，处于高凝状态，加上血流缓慢、酸中毒等，易发生弥散性血管内凝血( DIC)。随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，发生出血，微循环血流停止，组织完全得不到氧气和营养物质供应，心、脑、肾等重要嚣官功能障碍或发生多系统功能衰竭。
病理生理：
1.心肌收缩力和顺应性下降 有效血循环的维持依靠心脏排血功能、血容量和血管床容积，其中任何一种因素的障碍均可导致休克的发生，心脏泵功能衰竭是心源性休克的关键原因。心肌梗死时心排血量的降低程度与梗死范围呈正相关，梗死面积超过左心室肌40%时极易发生休克，梗死心肌通过代偿功能提高左心室舒张末压维持心排血量，当左心室舒张末压的增加不足以维持心排血量时，出现器官和组织灌注不足的临床表现，在梗死心肌、心肌顺应性下降、局部运动不协调和节段性运动障碍时，可产生矛盾运动，可进一步影响血流动力学。同时如果伴有乳头肌或腱索断裂、室间隔穿孔等并发症将加速休克的发生和发展。
2.徼循环障碍 微循环包括微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉直接通路等微细血管，分布于全身器官组织中，生理情况下，微循环绝大部分处于关闭状态，一旦全部开放将造成大量血液淤积，导致有效血容量减少。休克早期由于心排血量减少反射性引起交感神经兴奋使微动脉、后微动脉、前毛细血管收缩，代偿性提高动脉压保障重要脏器的灌注。毛细血管前微动脉持续剧烈的收缩使大部分血液通过动静脉短路进入小静脉，脏器和组织得不到血液供应出现缺血缺氧，随着病情进展，无氧代谢条件下乳酸产生增加，另外组胺、缓激肽等扩血管物质释放增加，使毛细血管前括约肌松弛导致毛细血管网大量开放，微静脉平滑肌对缺氧和扩血管物质敏感性较差，此时仍处于收缩状态，因此血液大量淤积在毛细血管网内，有效血容量减少，同时淤积的血液使毛细血管静力压增高，血浆外渗，血液浓缩，进一步降低了有效血容量。此外，血液浓缩、毛细血管内皮损伤、红细胞、血小板凝集激活凝血系统可产生弥散性血管内凝血。休克晚期，血管张力显著降低，毛细血管内广泛形成微血栓，血液灌注停止，最终导致细胞死亡。
3.细胞功能障碍、代谢改变 休克时细胞线粒体功能障碍，线粒体肿胀，钙浓度增高，细胞供能障碍，最终导致细胞死亡。细胞缺血缺氧使ATP合成减少，乳酸、丙酮酸增加，机体排酸功能受损，体内酸性代谢产物堆积产生代谢性酸中毒。
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