心源性休克 （心源性休克,休克）

　　1.心源性休克的治疗概要：

　　心源性休克必须早诊早治，抢救及时，控制病情发展。测定心、肺功能各参数。有严重呼吸困难或肺水肿时，头部稍抬高。不同的病因治疗不同。抗休克治疗，治疗目的是增加心排出量及组织的血流灌注，防止长期缺血造成生命器官损伤。

　　2.心源性休克的详细治疗：

　　治疗

　　心源性休克病情严重，发展快，必须早诊早治，抢救及时，控制病情发展。

　　2.1.病情监测

　　测定心、肺功能各参数，对休克的诊治十分重要，观察各参数在治疗中的反应，以便修订治疗措施：

　　2.1.1.患儿神志状态、心率、呼吸、体温、皮肤色泽及末梢循环状况。

　　2.1.2.血压：由于休克时周围血管收缩，用袖带量血压不准确，休克患者宜用桡动脉插管直接测压，平均压维持在60～80mmHg。

　　2.1.3.中心静脉压(CvP)：正常值为6～12urlH20°CVP降低表示血容量不足，升高表示输液过多或右心功能不全。测定CVP可为计划输液的参考。

　　2.1.4.心电图：了解心率，心律及心肌缺血状况。

　　2.1.5.尿量：留置导尿管持续导尿测尿量，如每小时尿量<10rnl/m2体表面积，提示肾功能不全。

　　2.1.6.血气分析：了解患儿缺氧状况和酸碱紊乱，保持pH在7.4左右，PO2在70mmHg以上。

　　2.1.7.血生化和心肌酶测定：了解心肌病变及肾功能情况和有无生化异常。

　　2.1.8.经皮测氧分压(PQ2)及血氧饱和度：如经皮监测PO2<60mmHg，表示组织血液灌流不足，此是休克监测最有意义的指标，其降低早于血压下降。

　　2.1.9.多普勒超声心动图：了解病因，检查心功能，心排血量及射血分数。

　　2.1.10.肺毛细血管楔压：采用Swan-Gang气囊漂浮导管方法测定，正常值为8～12mmHg。此压反映左室舒张末压及左心功能。升高时提示肺淤血、肺水肿及左心衰竭，低于8mmHg提示血容量不足。

　　2.2.一般处理

　　2.2.1.体位：绝对卧床，患者平卧位，有严重呼吸困难或肺水肿时，头部稍抬高。

　　2.2.2.氧疗：一般采取鼻导管或面罩高流量吸氧，流量为6～12 L/min，维持PaO2>60 mmHg。必要时可行气管插管呼吸机辅助呼吸，但由于呼吸机所产生的胸内正压可使患者的血压和心输出量进一步降低，所以临床上应慎用。机械通气支持的患者，PEEP可有效地纠正低氧血症，并可以减少体静脉回流从而降低寿室充盈压，撤机过程中应当注意重新发生心肌缺血的可能。

　　2.2.3.镇痛：AMI剧烈疼痛可加重休克，可用吗啡5 mg缓慢静脉注射。吗啡有禁忌证者或下壁心肌梗死并发心动过缓的患者可改用哌替啶50～100 mg肌注，或25 mg加入葡葡糖中缓慢静脉注射。

　　2.2.4.监测。

　　2.3.病因治疗

　　不同的病因治疗不同。心肌炎用氢化可的松静滴。室上性阵发性心动过速时，静脉注射快速洋地黄制剂或升压药(如去氧肾上腺素)纠正心律。急性心包填塞所致休克，立即行心包穿刺抽出积液。对先天性心脏病患儿在适当控制休克后，可考虑手术治疗，如心肌细胞严重损伤，射血分数<25%时，手术危险性极高。

　　2.4.抗休克治疗

　　治疗目的是增加心排出量及组织的血流灌注，防止长期缺血造成生命器官损伤。

　　2.4.1.卧床休息：患儿应平卧或头稍低位，保持安静，可用镇静剂，必要时用吗啡0.1mg/kg皮下或肌内注射。

　　2.4.2.吸氧：用鼻管或面罩吸氧，保持PO2≥70mmHg，如<70mmHg应加压吸氧或采用机械辅助正压呼吸。

　　2.4.3.输液：首次给予5～10ml/kg晶体溶液或低分子右旋糖酐于30分钟内静脉滴注。如休克症状无好转，可重复1次;如有好转，患儿血压上升，心率恢复，尿量增加，四肢转缓，即可减慢滴注速度。一旦出现肝大或肺部啰音，应即停止扩容。无额外损失时，全日液体量(包括口服液)不宜超过l 200ml/m2体表面积或50ml/kg.此液体总量按1/4张给予钠盐，钠中包括碳酸氢钠。

　　2.4.4.纠止酸中毒：代谢性酸中毒时，用5%碳酸氢钠每次4～6ml/kg。

　　2.4.5.维生素C:对急性心肌炎所引起的心源性休克，用大剂量高浓度维生素C静脉注射后，周围循环改善，血压回升。抢救时首先即刻静脉注射维生素C。方法是：以10%～12. 5%溶液100～200mg/kg.5～10分钟内静注，注后血压仍低或上升不稳定.30分钟～1小时内可重复1次，至血压恢复稳定后，以同样剂量每6～12小时注射1次。第1日内可共用4～6次。以后按急性期常规注射，疗程1个月。

　　2.4.6.增强心肌收缩力：如扩容疗法未能维持血压时，需加用血管收缩剂和正性肌力药物。多巴胺可加强心肌收缩，增加心排血量，提高血压，降低左室终末舒张压，小剂量(每分钟2～5μg/kg)有扩血管的效应，增加肾血流量，尿量增多;中等剂量(每分钟5～15μg/kg)可增加心排出量;大剂量(每分钟>15μg/kg)有明显收缩血管作用。多巴酚丁胺可兴奋心脏β1受体，有较强的正性肌力作用，增加心排出量，降低肺微血管楔压，其收缩血管作用不明显。对心源性休克患者，多巴胺和多巴酚丁胺每分钟各7. 5μg/kg联合应用，常取得较好疗效。婴儿患者对多巴酚丁胺效果差，可选用异丙肾上腺素。二联毗啶酮( milrinone)能增强心肌收缩力并有扩张外周血管的作用，初始用量50μg/kg静脉注射，继以每分钟0.25～1μg/kg静脉滴注维持。

　　洋地黄类药物由于其有效量与中毒量接近，休克时常有电解质紊乱易致洋地黄中毒，而且作用相对缓慢，故不宜用于心源性休克患者，当心源性休克系室上性阵发性心动过速引起则应采用静脉注射毛花甙丙饱和法治疗，其剂量宜偏小，并监测血清地高辛浓度。

　　2.4.7.血管扩张剂：当应用肾上腺素能受体兴奋剂将血压提高到100mmHg以上时，即应加用血管扩张剂，可以起到下列作用：

　　2.4.7.1.减少静脉回流使肺淤血和肺水肿减轻，左室充盈压下降;

　　2.4.7.2.降低周围血管阻力使心排血量增加，降低心脏做功;

　　2.4.7.3.降低心肌氧耗，减轻心肌缺血。

　　常用的扩血管药物有硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠等，其中硝酸甘油有扩张心外膜冠状动脉改善心肌缺血的作用，而硝普钠舒张外周血管的作用更为强大。硝酸甘油的剂量开始通常为5～10μg/min，然后每5 min左右增加5～10 μg/min，出现良好作用的指标为：

　　2.4.7.3.1.心排血量增加;

　　2.4.7.3.2.PCWP降低至15～20mmHg;

　　2.4.7.3.3.收缩压约降低10mmHg，心率增加不超过10次/min;

　　2.4.7.3.4.AMI患者胸痛缓解、肺部罗音减少、末梢循环改善、尿量增多。

　　AMl患者井发严重乳头肌功能不全、乳头肌腱索断裂或室间隔破裂时，血管扩张药物可有效减轻二尖瓣反流或左心室向右心室分流，增加前向血流量，是外科手术前的重要治疗措施。

　　心源性休克时不宜单独应用血管扩张剂，以免加重血压下降，损害冠状动脉血供，使片j时必须密切监测血压。

　　2.4.8.心源性休克常用的血管收缩药物为肾上腺素能受体激动剂，主要作用是兴奋α受体收缩周围小动脉以提升血压保持重要器官的血流灌注，同时这类药物还可兴奋β受体以增加心排血量。常用药物为去甲肾上腺素和多巴胺。去甲肾上腺素的升压作用强于多巴胺，增快心率的程度则较轻，当患者收缩压<70mmhg 0="" 5="" 30="" g="" min="" 90="" mmhg="">70 mmHg者，则首选多巴胺。应用多巴胺的过程中，假如剂量需>20 μg/(kg·min)才能维持血压，则需改用或加用去甲肾上腺素。列血压>70 mmHg且患者无明显的休克症状和体征者，可使用多巴酚丁胺，该药可显著提高心排血量，但升压作用弱，多巴酚丁胺可与多巴胺联用，但在低血压时不能单用。当收缩压超过100mmHg，心率较用药前明显增快，出现窒性心律失常或ST段改变程度加重，需减少缩血管药物剂量，同时加用血管扩张剂治疗。

　　2.4.9.利尿剂：有明显肺循环或体循环充血者加用强效利尿剂，呋塞米1～2mg/kg，静脉注射。

　　2.4.10.肾上腺皮质激素：对急性心肌炎所引起的心源性休克，用大剂量肾上腺皮质激素，有较好疗效。常用地塞米松每次0. 5mg/kg静脉注射，每天1～2次。

　　2.4.11.清除氧自由基、改善心肌代谢：大剂量维生素C每天100～200mg/kg加入葡萄糖中静脉滴注，每日1次。1，6二磷酸果糖100～250mg/kg，加入注射用水中静脉滴注，每日1次。辅酶Q10、极化液，能量合剂也可酌情使用。

　　2.4.12.机械辅助循环

　　药物治疗无效时，应考虑使用机械辅助循环，可减轻左室负担，同时可改善冠状动脉及其他重要器官的血液灌注。常用的有主动脉内气囊反搏术(IPAP)和体外加压反搏术，适用于心肌梗死所导致的心源性休克，其中后者是无创性的。其他方法有心肺转流术、人工。心脏、辅助心脏等。

　　IPAP作用原理是将附有可克气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏。气囊在舒张期充气能显著提高主动脉舒张压，因而增加冠状动脉舒张期灌注，增加心肌供氧。气囊在收缩期排气可降低主动脉收缩压和左心室后负荷，因而增加心排血量和降低左室充盈压，减少心肌氧耗。这样避免了肾上腺素能受体激动剂增加心肌收缩力同时增加心肌氧耗以及血管扩张剂在降低心肌负荷的同时降低心肌灌注压的副反应。IPAP能使血压在短期内纠正，这时应继续反搏2～4 d或更长时间，使病情保持稳定，然后将反掉次数减为2：1、3：1、4：1，直到完全中断，气囊留置1 d后再撤离。但临床上多数患者随着反搏中断，病情也随着恶化，使IPAP难以撤离。这种“反搏依赖”现象的产生是由于梗死面积过大，剩余心肌不足以维持有效循环所致。

　　2.4.13.积极治疗并发症 防治重要脏器功能衰竭，防治继发感染。心源性休克可引起多器官功能障碍及各种并发症，这又可加重心源性休克的病情，两者产生恶性循环最终导致不可逆性休克，因此防治并发症和重要脏器功能衰竭也是心源性休克治疗的重要措施。

　　2.4.14.外科手术治疗 对急性心肌梗死合并心源性休克的患者行外科手术治疗包括CABG和纠正机械性并发症。前者往往适用于多支病变无法行介入治疗的患者，后者则为合并有机械性并发症的患者的首选措施。若有条件，也可在循环支持系统包括完全人工心脏，双室辅助装置和左心室辅助装置等支持下，先维持泵功能和器官的灌注，等待心脏移植。