新生儿持续性肺动脉高压病因_新生儿持续性肺动脉高压是什么原因引起_新生儿持续性肺动脉高压有哪些原因

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新生儿持续性肺动脉高压的病因

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　　新生儿持续性肺动脉高压病因概要：

　　新生儿持续性肺动脉高压的病因主要分为5大方面：宫内或围生期窒息，是新生儿持续性肺动脉高压最常见的影响因素;肺透明膜病、肺炎和胎粪吸入综合征.等肺实质性病变;原发性肺小动脉肌层增生、肺发育不良，先天性膈疝等肺部发育异常;围生期窒息、心肌炎等心肌收缩功能不良;.肺炎和败血症。

　　新生儿持续性肺动脉高压详细解释：

　　新生儿持续性肺动脉高压的病因与发病机制：

　　目前新生儿持续性肺动脉高压的病因仍然未完全清楚，围生期的高危因素包括胎粪污染羊水和母亲因素，如发热、贫血和肺部疾病。最近多中心的研究结果表明，PPHN与母亲怀孕期间患有糖尿病和泌尿系统感染，孕期服用阿司匹林、非激素类消炎药以及母亲文化水平较低有关。新生儿的有关危险因素包括如下几点：

　　1.宫内或围生期窒息

　　是新生儿持续性肺动脉高压最常见的影响因素，胎儿长期宫内窘迫可导致肺小动脉变形和肌化，随后在出生时急性窒息可诱发持续性肺动脉痉挛。慢性的低氧血症可导致胎儿宫内发育迟缓和更复杂的新生儿病理生理改变。

　　2.肺实质性病变

　　肺透明膜病、肺炎和胎粪吸入综合征，尤其是胎粪吸入综合征，由于缺氧、酸中毒使肺血管痉挛或伴有特征性的肺血管重塑。神经性和体液性的血管活性物质也在这个病理改变过程中起作用。

　　3.肺部发育异常

　　包括原发性肺小动脉肌层增生、肺发育不良，先天性膈疝等。

　　4.心肌收缩功能不良

　　围生期窒息、心肌炎、代谢异常如低血糖、低血钙和红细胞增多症导致的心肌收缩功能不良。

　　5.肺炎和(或)败血症

　　包括细茵和病毒感染。其机制可能是内毒素抑制心肌，或血小板坏死因子和白介素增高，导致肺血管痉挛。

　　新生儿持续性肺动脉高压的病理生理：

　　PPHN的病理生理现在一般认为正常的过渡循环(transitional circulation)可分为四个阶期。

　　I期：该期的特点是肺血管阻力高于体循环的阻力，其结果右心房和右心室的压力高于左心房和左心室的压力，致使来自于胎盘已氧合的血流从下腔静脉近端进入右心房，超过三分之一的血流通过卵圆孔直接回到左心房，这部分的血液与肺静脉回流的少量静脉血混合后从左心室进入升主动脉和主动脉弓的分支，主要供应脑、心及身体的下部。从下腔静脉远端来的静脉血，经下腔静脉进入右心房，与从上腔静脉和冠状静脉窦来的血及脐静脉的血混合经三尖瓣进入右室、肺动脉。由于肺血管阻力提高，肺动脉中大部分的血液通过动脉导管进入降主动脉，降主动脉的血液通过髂总、髂内动脉以及脐动脉回到胎盘，供应躯干和下肢，这部分的血液氧合程度较低。只有一小部分未氧合的血液，PO~ <2. 7kPa(20mmHg)，约占心排血量的8%的血液进入肺血管系统。因此，出生后胎盘供氧途径已被阻断，如机体存在有低氧血症和酸中毒的危险因素，肺血管痉挛，导致肺血管阻力持续增加，动脉导管和卵圆孔水平分流发展为新生儿持续性肺动脉高压。

　　Ⅱ期：正常过渡性循环的第二阶段，出生时的头几分钟，婴儿的第一口呼吸，肺泡迅速扩张，肺血管床机械性扩张使肺血管阻力快速下降，同时肺血管血氧含量的增加进一部使肺血管阻力降低。

　　Ⅲ期：该期发生在出生后的头12～24小时内的过渡性循环，肺血管阻力进一步急剧下降。肺血管阻力的下降与产生的血管扩张剂有密切关系，如环化加氧酶(prostacyclin)、内皮源性舒张因子(endothelial derived relaxing factor)、内源性NO、含NO的物质和前列腺素I2 (PGIz)、E、D等。环化加氧酶是新生儿的肺有节律性扩张而产生的。实验表明，预先对胎羊吸入环氧化酶抑制剂可降低环化加氧酶的产生并使肺血管阻力的下降速度减慢。因此环氧化酶和环化加氧酶的作用在过渡性循环中有临床意义。临床中发现母亲孕期接受阿司匹林或非激素类消炎药物治疗的新生儿可患有新生儿持续性肺动脉高压，该类药物可抑制环氧化酶的活性。血管内皮细胞产生的内皮源性舒张因子，是一种能够抵消内皮素缩血管效应的特异性舒血管物质，并证实其本质是NO或含有NO的物质。在母亲妊娠晚期NO调控基础肺血管紧张度，阻断NO的药理作用则抑制内皮依赖性肺血管舒张，并减弱分娩时肺血流量的增加，影响生后内源性NO的合成。内皮素-1是一种由血管上皮细胞产生的具有血管活性的多肽，能使血管产生持续性收缩。而内皮素的血管收缩效应被肺血管内皮细胞所产生的扩张因子内皮源因子(NO或含NO物质的因子)所抵消，胎儿娩出后，氧分压增加，刺激内源性NO的释放，增加节律性肺扩张导致肺血管扩张和肺血流增加。前列腺素，尤其是PGI2和NO在过渡性循环中的快速期已被认为是降低肺血管阻力的主要物质。出生后如发生缺氧和(或)代谢性酸中毒，不能刺激释放血管扩张剂，可导致新生儿持续性肺动脉高压。

　　Ⅳ期：新生儿肺血管过渡的最后期包含肺血管平滑肌系统的重塑。在正常胎儿和足月儿的肺中，完拿被肌化，壁厚的前肺腺泡动脉(preacInar arteries)伸延到终末细支气管水平，腺泡内和肺泡壁的动脉没有被肌化，在出生后的几天内管径小于250μm的前腺泡血管的中层管壁厚度逐渐变薄，几个月内，管径在250～500μm的前腺泡血管的中层管壁也逐渐变薄，出生时如有缺氧将阻碍.了前腺泡支气管动脉的平滑肌重塑和退化。在宫内或出生后，高流量状态和慢性低氧血症可刺激腺泡内和肺泡动脉的细胞分化为平滑肌和结缔组织，导致管壁的异常增厚和肌化，肺血管的阻力随之增加。对死于合并PPHN的重度MAS患儿进行尸解，发现随着动脉外膜成成纤维细胞和细胞外基质的增加，肺血管平滑肌不断向远端延伸，正常的新生儿肺动脉平滑肌很少伸延到终末细支气管。

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