低氧血症是怎么引起的-低氧血症是什么原因引起的-低氧血症怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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低氧血症的病因

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　　低氧血症病因概要：

　　低氧血症的病因主要分为2大方面：病理生理，氧与血红蛋白的结合取决于血浆中的氧分压;病因，包括继发于低大气压的低氧分压、吸入空气中氧浓度降低导致的低氧血症、弥散障碍导致的低氧血症、高碳酸血症导致的低氧血症、分流性低氧血症、通气与血流灌注比值失调性低氧血症。

　　低氧血症详细解析：

　　低氧血症的病理生理：

　　氧气在血浆中的溶解度很低，只有通过血红蛋白才能向组织运送足够的氧气。氧与血红蛋白的结合取决于血浆中的氧分压，随着氧分压的增加，血红蛋白氧结合位点的饱和度也逐渐增加。血氧饱和度与氧分压的关系遵循S形的曲线关系，从低向高逐渐接近并达到100%占据氧的结合位点。

　　肺泡中的氧气在肺泡一毛细血管膜处进行气体交换，即肺泡中的氧持续地被血液摄取，而血液中的二氧化碳又不断地释放入肺泡中。一个体重为70kg的男性，每分钟大约有250ml的氧气由肺泡中转移到血中，约有200ml的二氧化碳(C02)从血液中释放入肺泡。氧气的摄取和二氧化碳的释放之间的数量关系定又为呼吸商(R)。由于燃料的氧化程度对二氧化碳的产生有很大影响，所以食物成分与呼吸商之间的关系密切。肺泡内的各种气体必定遵循气体的化学和热力学的原理，因此可以测算出肺泡中气体的组成成分，包括氮气和其他惰性气体、水蒸气、氧气及二氧化碳。这些气体之间的关系可用肺泡气方程式表达，即PAO2=(PB- 47)×FiO2 - PaCO2/R;其中PB为大气压力，47为水蒸气在体温状况下的分压值，Fi02为吸入气氧浓度，PaC02为肺泡中二氧化碳分压，R为呼吸商。 PB、Fi02和R为已知参数，肺泡中二氧化碳分压(PACO2)与动脉血中二氧化碳分压( PaC02)相同。对于正常人来讲，动脉血氧分压PaO2比肺泡PA02低5～10mmHg，这个差值被称为肺泡动脉血氧分压差。正常的Pa02为95～100mmHg,PaC02为40mmHg，正常的血红蛋白氧饱和度大约为98%。

　　低氧血症的病因：

　　根据上述氧气运送的生理机制，导致低氧血症的常见病因如下：

　　1.继发于低大气压的低氧分压

　　是最常见的低氧血症的原因，常见于生活在高海拔地区的人。

　　2.吸入空气中氧浓度降低导致的低氧血症

　　相对少见，可见于人处在密闭的环境中，氧气被消耗又没有得到补充时的缺氧，例如，在20世纪早期和20世纪中叶，研究人员对有关海底战争的缺氧问题进行了大量研究，他们所研究的就是这类缺氧问题。

　　3.弥散障碍导致的低氧血症

　　红细胞流经肺泡周围的毛细血管时，气体通过肺泡一毛细血管膜进行扩散。当气体通过肺泡毛细血管膜的物理过程受到阻碍时，即可出现弥散障碍的病理状态。尽管有弥散障碍发生，但其临床意义有限，因为每个肺泡一毛细血管单位的气体转运能力都绰绰有余，因此正常部位的肺泡一毛细血管单位可最大限度地补偿和调节异常的肺泡一毛细血管膜对气体交换的影响。如果患者出现弥散功能异常，提示该患者大部分的肺泡一毛细血管单位往往处于几乎不工作状态，只有相当少的肺泡一毛细血管单位“受损但仍保留功能”。

　　4.高碳酸血症导致的低氧血症

　　根据肺泡气方程式推论，高碳酸血症可导致低氧血症，这个推论对临床具有特殊的价值，其价值在于可判断患者的缺氧是由于肺部疾病本身引起，还是由于单纯的肺泡低通气所致。例如，一个健康的年轻人服用过量毒麻药品所引发的低氧血症，就属于单纯的肺泡低通气所致的低氧血症。根据肺泡气方程可求得PA02，计算出肺泡气动脉血氧分压差。如果患者肺泡气动脉血氧分压差正常(5～10mmHg)，则血气分析显示低氧血症就是单纯因为高碳酸血症所致，可以不用再寻找其他导致低氧血症的原因，但对于高碳酸血症的病因需要进一步查明。

　　5.分流性低氧血症

　　分流性低氧血症的临床定又为吸氧不能纠正的低氧血症。当肺泡单位失去通气，低氧分压的未经氧合的静脉血流经这些无通气的肺泡一毛细血管时，血氧分压或血红蛋白氧饱和度无法通过气血交换得到提升，继而这些未经氧合的血液与其他已经氧合的动脉血混合，这就意味着这种动静脉血的混合是发生在肺血管内，而不是发生在血液与肺泡气体的交换过程中。认识这一点很重要，在这种情况下，血氧饱和度决定血氧分压的高低，而不是氧分压决定氧饱和度的大小。由于血氧饱和度总是低于100%(因为有来自流经无肺泡通气的含脱氧血红蛋白的血液混入)，氧分压也总是与之相应地低于正常值。此时，如果试图通过增加吸入气的氧浓度来达到提高血氧分压和血氧饱和度的目的将于事无补，因为血液流经通气正常的肺泡时并不能使血红蛋白过度饱和，故未经氧合的血液混入动脉血中总会把血液中的氧饱和度降低。

　　6.通气与血流灌注比值失调性低氧血症

　　在发生分流情况时，通气与血流的关系发生了改变，通气不良(而不是完全没有通气)的肺泡仍有一定的血流供应，在通气不良的肺泡和毛细血管之间会有部分的气体交换，而这些肺泡中的氧也会缓慢地得到补充;吸入气中氧浓度越高，肺泡气中的氧浓度也会随之升高;肺泡气中的氧浓度既取决于吸入气体中氧含量的多少，也取决于血液摄氧量的多少。这就是通气与血流灌注比值失调。实际上，绝大部分临床情况中遇见的低氧血症，如肺炎、COPD、心衰、肺栓塞等，所出现的低氧血症都是继发于通气与血流灌注比值失调。

　　最后，还应注意血红蛋白分子中毒也会导致血液失去携氧的能力。最常见的就是一氧化碳中毒。一氧化碳血红蛋白的中毒水平无法通过脉搏血氧仪和动脉血气分析测得，只有结合高度怀疑的中毒征象，通过全面的检查和直接测定一氧化碳血红蛋白的水平得以确诊。一氧化碳中毒问题不在本书的讨论范围内，但临床医生应对这部分内容有所掌握。

　　低氧血症特征：患者的氧合状态可以通过脉搏血氧仪和动脉血气分析来检测。两种检测方法各有利弊。正常血氧分压在85～90mmHg以上，正常血氧饱和度>95%。发绀和呼吸困难症状，因缺乏特异性，因而不能作为低氧血症的可靠征象。

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