免疫性溶血性贫血病因概要
免疫性溶血性贫血缺失由三方面引起的：原发性、继发性、某些药物引起的。它发病机制主要是由于红细胞抗原性改变、药物与抗体形成免疫复合物、交叉反应性抗体的产生、机体自身免疫监视功能失调等造成的。
免疫性溶血性贫血病因详细解析
【病因机制】
本病可分为原发性与继发性两大类。原发性者无明显诱因，继发性因素包括结缔组织病、恶性淋巴瘤、某些免疫缺陷病、病毒感染及预防接种。此外约20%由于某些药物引起。
发病机制：
①红细胞抗原性改变。如某些病毒细菌的产物或药物如青霉素、先锋霉素等与红细胞膜的蛋白质结合，改变了红细胞膜的抗原性，从而产坐抗体，破坏红细胞;②药物与抗体形成免疫复合物，不牢固的吸附在红细胞膜上，激活补体，促使发生溶血;③交叉反应性抗体的产生。如病毒或细菌等感染后产生的抗体，交叉作用于红细胞抗原而致溶血;④机体自身免疫监视功能失调，免疫活性细胞丧失了对自身红细胞的识别能力，从而产生自身抗体，引起溶血。
溶血机制：①红细胞的免疫清除。温抗体主要是IgG，其Fab段与红细胞膜抗原结合，使红细胞被自身抗体调理化，调理化的红细胞可以在血循环内被直接破坏(血管内溶血);尤其是当通过脾脏等器官时，附着在红细胞膜上的温抗体Fc段与巨噬细胞膜的Fc受体结合，不需要激活补体，即被巨噬细胞吞噬(血管外溶血)。②红细胞的损伤。巨噬细胞不仅可以直接消化调理的红细胞，而且其表面的具有蛋白裂解活性的酶还可以将部分红细胞膜消化掉，致红细胞容积与膜的比值增高而成球形，球形红细胞通过脾脏时易被破坏。③补体参与红细胞溶解作用。自身抗体与红细胞抗原结合后，通过传统补体激活途径激活补体，造成红细胞溶解。温抗体型AIHA主要是血管外溶血，当有补体参与时，也可发生血管内溶血。
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