免疫性血小板减少症的病因和发病机制
免疫性血小板减少症的病因不清楚。大多数患者存在抗血小板糖蛋白自身抗体,引起血小板被吞噬细胞破坏。70%~80%为抗血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的自身抗体,20%~40%为抗GP I b抗体,有的两种抗体均有,或为抗GPⅣ、抗GP I a/Ⅸ抗体等。
抗血小板抗体除了结合血小板使其致敏、易被单核-巨噬系统(主要在脾脏内)破坏外,还能抑制巨核细胞成熟使血小板生成减少。故免疫性血小板减少症的血小板减少为双重机制,即同时存在破坏过多和生成减少。
近来发现B细胞活化因子(BAFF)在免疫性血小板减少症活动期增高,而缓解时BAFF和BAFF mRNA表达减低。BAFF属TNF家族,由巨噬细胞、单核细胞和树突状细胞产生,作用是维持B细胞的正常发育,其增高与自身免疾病之间关系密切。ITP患者还有IFN-γ增高和调节性T细胞(Treg) 减少。这些与ITP发病均有一定关系,可作为治疗的新靶点。
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