硅沉着病病因_硅沉着病是什么原因引起_硅沉着病有哪些原因

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硅沉着病的病因

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　　硅沉着病病因概要：

　　硅沉着病的病因主要分为4大方面：流行病学，硅沉着病是由于吸入大量结晶二氧化硅后所导致的肺纤维化疾病。病因，是吸入硅(石英)粉尘所致的永久性肺组织瘢痕形成。发病机制，尚未完全明确。病理生理，二氧化硅晶体被巨噬细胞吞噬，并引起细胞的物理性损伤，继而释放炎性细胞因子，产生氧自由基，导致肺组织的损伤及纤维化。

　　硅沉着病详细解析：

　　硅沉着病的流行病学：

　　硅沉着病是由于吸入大量结晶二氧化硅后所导致的肺纤维化疾病。许多不同种类的矿石都含有可能致病的二氧化硅，其中最常见的是石英。二氧化硅粉尘在工业、服务业及修理行业随处可见，在家居环境及日常生活的场所也可见到。可接触到大量二氧化硅的工业行业有：采石及石料切割工、铸造工以及用于精加工流程中的喷沙工。二氧化硅广泛用于建筑物清洗、桥梁修复(喷沙过程)以及混凝土加工(切割及抹光)过程中。道路的整修常需要切割铺路砾石及混凝土，这也是接触二氧化硅的来源。美国国立职业安全与健康研究所(N10SH)的文件提供了有关二氧化硅暴露源的列表。不同种族及性别之间的发病情况没有差异。尽管硅沉着病的发病率有所下降，但在美国每年仍有不少的新发病例出现。在发展中国家由于缺乏强制有效的呼吸道保护措施，工人发生硅沉着病的危险性及发病率更高。

　　硅沉着病的病因：

　　硅沉着病是吸入硅(石英)粉尘所致的永久性肺组织瘢痕形成。

　　硅沉着病的发病机制：

　　发病机制尚未完全明确，目前认为是二氧化硅颗粒被肺泡巨噬细胞吞噬(尘细胞)后，留在吞噬小体内产生毒性作用，导致吞噬细胞溶酶体崩解和细胞破坏，释出矽尘颗粒，被其他吞噬纽胞再次吞噬，如此反复进行。巨噬细胞破坏后可释放纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生;并释出抗原(二氧化硅)刺激免疫括性细胞产生抗体，抗原抗体反应复合物与补体一起，形成玻璃样物质沉积于胶原纤维上，玻璃样变的腔原纤维呈多层漩涡状(同心圆样)排列，即形成典型的硅沉着病结节，多个结节可融合成大结节。尘细胞可进入淋巴系统，到达肺门淋巴结，引起肺门淋巴结肿大及纤维组织增生和钙盐沉着。肺间质及血管纤维化，可导致限制性通气功能及弥散功能障碍。x线显示双肺有散在圆形、类圆形或不规则小阴影(直径或宽度<1cm>2cm，宽>1cm)，大阴影常见于两上肺野中外带，呈对称“八字形”分布。肺门可有“蛋壳样钙化”淋巴结，胸膜可增厚、粘连或钙化。

　　硅沉着病的病理生理：

　　可吸入的二氧化硅结晶体颗粒被人体吸收后(二氧化硅的非结晶体，如玻璃，不会导致组织损伤或疾病)沉积在终末细支气管及肺泡，这些二氧化硅晶体被巨噬细胞吞噬，并引起细胞的物理性损伤，继而释放炎性细胞因子，产生氧自由基，这些化学物质进一步导致肺组织的损伤及纤维化。由于这些进入体内的二氧化硅结晶体颗粒被巨噬细胞反复吞噬(因为它们永远不会被破坏)，使上述病理过程持续存在并导致更严重的损伤，只有直至炎症消退或晶体颗粒被患者咳出或通过其他方式清除后，这个病理过程才能得以停止。根据二氧化硅暴露的程度，这个疾病的临床类型可分为慢性硅沉着病、加速性硅沉着病及急性硅沉着病。慢性硅沉着病为接触二氧化硅10年后发病，加速性硅沉着病发病时离暴露的时间不足10年，急性硅沉着病指的是大量接触二氧化硅后在数月至数年内即出现症状。早期病变为多发小结节(<10mm)，随着时间推移，这些小结节逐渐融合成大结节。随着结节的融合，患者的肺内可以见到大块的纤维化组织，并有肺门的牵拉以及肺气肿表现。硅沉着病患者容易发生结核菌感染以及其他感染性肉芽肿病，它们产生的具体机制还不清楚。此外，在二氧化硅暴露与肺内及肺外的自身免疫性疾病之间存在着一定的相关性，有学者认为这可能是由于各种宿主蛋白黏附于二氧化硅颗粒表面，使其形成一种自身抗原从而启动了机体的免疫系统。还有学者认为肺癌与二氧化硅暴露之间也存在一定关系，尽管不能完全排除合并吸烟的因素。接触二氧化硅的人群中慢性支气管炎发病率高。短期大量接触二氧化硅的患者可发生肺的硅蛋白沉积症，表现为肺泡腔内大量蛋白质样物质的填塞。

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