小儿持续性低血糖检查报告单-小儿持续性低血糖检查什么项目-小儿持续性低血糖检查费用多少钱-第1页-家庭医生在线

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小儿持续性低血糖的诊断

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　　1.诊断检查：诊断过程包括了低血糖生化诊断的确立以及病因的鉴别诊断。

　　1.1.小儿持续性低血糖的生化诊断

　　1.1.1.空腹血糖：对拟诊为低血糖患儿应查空腹血糖。婴儿禁食4-6小时，l岁以上应至少禁食8小时(8～12小时)，因正常人在睡眠中血糖不会降低。如空腹此时限无明显低血糖则可作延长饥饿时间(婴儿延长至12小时，儿童延长至18小时)，一般确有病变者90%可显示低血糖。延长饥饿后血糖>3.9mmol/L可除外有低血糖性疾病，在2.8～3.4mmol/L或有已符合低血糖诊断者应进一步查胰岛素。

　　1.1.2.尿或血酮体：低血糖伴酮体阴性应怀疑有高胰岛素血症。

　　1.1.3.血胰岛素测定：在抽取血糖标本同时采血测胰岛素，按Ins和血糖关系可提供低血糖病因诊断线索。

　　已确定有低血糖，伴以下情况可判断为高胰岛素分泌性低血糖：

　　低血糖时空腹Ins>101U/L。

　　血糖在0.6～0.8mmol/L时Ins>5 IU/L。

　　Ins/GS(以mg/dl为单位)>0.3。

　　注射胰高血糖素1mg(静脉或肌注)后半小时，血Ins>80 IU/L。

　　低血糖伴Ins分泌低下，可能是肝、心或肾脏病变。

　　1.1.4.C肽测定：因C肽的清除比Ins为慢，因此.C肽比Ins能更早确地反映胰岛β细胞的活动。

　　1.1.5.C肽抑制试验：当血糖或Ins浓度仍不能确定有无肯定的低血糖和Ins分泌过多时，以静脉输注外源性Ins诱发低血糖，此时如C肽>0. 5ng/ml则提示有β细胞自律性分泌的病变。但此试验应是保留的，如在以上二项已能确定是有Ins过多分泌时则可免除。

　　1.1.6.诊断性治疗试验：对持续低血糖者以15%～20%的葡萄糖静脉输注，如需要超过每分钟2mg/kg才能维持血糖在正常范围，可提示有GS的平衡调节异常(利用增加或产生减少或兼有，但以第一种情况为多)。

　　1.1.7.怀疑相应疾病时作有关病因学特异性检查如ACTH或皮质醇测定，糖原分解激发试验(胰高糖素或肾上腺素激发试验)。

　　1.1.8.其他：高胰岛素血症时可有血游离脂肪酸升高，淋巴细胞在早期增多，以后则中性粒细胞增多。

　　当Ins拮抗激素缺乏，肝脏疾病和糖原合成底物缺乏性低血糖时伴Ins低下，反应性低血糖是在餐后3小时左右发生低血糖，但一般不会低于2.8mmol/L，属下丘脑功能紊乱。

　　2.分类：

　　2.1.婴儿持续性高胰岛素性低血糖症：小儿持续性低血糖闪胰岛自律性分泌过多Ins而致严重的低血糖，但少数患儿可呈现间歇或相对为轻。其病因不明，以往认为是除β细胞腺瘤外以胰岛母细胞增殖症(neisidioblastosis)多见，但近年来此病名已不再应用，因为此症是异质性β细胞功能不全性疾病，有相当一部分有家族史。近年将之称为先天性高胰岛素血症，分子生物学证实半数此病人有β细胞内调控胰岛紊分泌的基因变异有关。现已发现的相关基因有：

　　2.1.1.KATP通道的SUR1和Kir6.2亚基的编码基因突变所致，此可致常染色体隐性遗传性高胰岛素血症。

　　2.1.2.谷氨酸激酶基因变异涉及氨的代谢，其表型为高胰岛素血症/高氨血症，但低血糖程度相对为轻。

　　2.1.3.常染色体显形遗传性高胰岛紊血症，但尚无确切基因变异发现。

　　小儿持续性低血糖多在幼婴中发生，但也有极少数至儿童期才发病者。本症的病理诊断靠免疫组化确定，大体观胰腺病不增大亦无灶性病变，因此，影像学检查对本病诊断并无帮助。即使是腺瘤，在婴儿中往往也是小的局灶性或是更小的弥散性病变以至在CT或MRI难以发现，甚至做血管造影亦然。成人的胰岛腺瘤也常如此。

　　因此，对小儿持续性低血糖的诊断依据为：

　　A.新生儿或小婴儿有低血糖发作，多为严重的低血糖，低于Immol/L甚至不能测出并不罕见。

　　B.有绝对的或相对的持续性高胰岛素血症。

　　C.低血糖时无酮症。

　　D.以静脉注射葡萄糖往往需每分钟10mg/kg以上才能维持血糖在正常范围。

　　E.影像学检查无异常发现。

　　因低血糖对中枢的危害，故生化诊断应抓紧进行，一旦确定符合以上情况应立即手术探查，作胰腺活检，冷冻切片确诊后作胰腺(90%～95%)次全切除。

　　小儿持续性低血糖手术后血糖即可恢复正常，但如确诊较迟者则均会有不同程度的智能和运动发育缺陷。少数在胰腺次全切除后残余的胰腺能再生使高胰岛素血症重现，严重者需再次手术。

　　2.2.胰岛素自身免疫性低血糖综合征：自身免疫性低血糖症是因为抗Ins的自身抗体形成致Ins抵抗，称之为B型Ins抵抗综合征。此外，还有抗Ins受体(InsR)抗体形成。

　　2.2.1.胰岛素自身免疫性低血糖(IAS)：1970年首先由日本学者Hirata报道，又称为Hirata病。以低血糖为其主要表现，低血糖缘于抗体和Ins结合形成免疫复合物后，其被结合的Ins能不受代谢调控地白发释出，使游离Ins增多而发生相对性高Ins虹症致低血糖。此外，又有人认为是抗体产生了拟InS作用兴奋InsR产生了Ins的生物效应。本症多见于老人，少数也见于儿童和青少年。低血糖时Ins正常或相对升高，诱发因素为应用过含硫基(-SH)的药物，低血糖.一般不严重，1年内会自发缓解。一般不需药物治疗，只需增加饮食餐次即能缓解症状，对严重的需用皮质醇或二氮嚷治疗。

　　2.2.2.抗InsR自身抗体所致低血糖：该抗体具拟似Ins的作用而产生了InsR激活的生物效应，而可发生严重的低血糖。此外，抗体与InsR结合后，使Ins不能被结合，血Ins和C肽升高(Ins清除靠Ins-InsR结合后内在化过程)。以皮质醇或免疫抑制剂治疗有效，随病程的延续抗体滴度会逐步下降，病情随之缓解。但抗体检测目前未能作为医疗常规检验项目开展。

　　2.3.婴幼儿酮性低血糖：幼儿中本症更多见，是因饥饿产生的酮尿以及低血糖的过度反应，多见于18个月至5岁儿，消瘦，体格发育中度落后，清晨起呕吐，低血糖表现常伴抽搐。发作前夜常有饮食不足史，抽搐时低血糖及尿酮阳性。给葡萄糖后抽搐停止。症状缓解。反复发作，但8～9岁自愈。

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