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血清病 (血清病)

血清病的病因

  【病因机制】

  本病最早被描述为应用动物源性抗毒素治疗白喉、破伤风而引起的不良反应,是由于人体对动物血清蛋白产生过敏反应所致。现已可制备人源性抗白喉、破伤风抗毒素,由此引起的血清病因而减少。治疗性动物抗血清,特别是马血清仍时有应用,如马抗胸腺细胞(或淋巴细胞)球蛋白、抗响尾蛇蛇毒和抗梭状芽胞杆菌(肉毒中毒及气性坏疽)抗毒素。但目前引起血清病的主要原因是药物过敏,尤其是青霉素过敏。此外注射人血丙种球蛋白以及昆虫叮咬偶也可引起血清病。

  发病机制:

  由免疫复合物(immune complex,IC)介导的典型的Ⅲ型变态反应性疾病。抗原进入人体内与相应的抗体结合形成免疫复合物。当抗原的量稍多于抗体时,形成分子量约100万左右的中等大小的可溶性lC最不易被吞噬,易于沉积于全身组织的小血管和滤过性器官中。IC激活补体系统,形成的补体活性成分(567、C3a、C5a)结合到lC沉积部位,趋化中性粒细胞聚集到局部,释放各种毒性分子,造成组织损伤。

  参与血清病的抗体有多种,不同类型抗体引起不同的临床表现。血清病过程中出现的荨麻疹被认为是IgE介导,而关节症状则是有IgG、IgM引起。此外,由IgE介导的肥大细胞或嗜碱性细胞释放的炎性介质(组胺、血小板活化因子)能使血管通透性增加,促进IC沉积,病理改变主要为小血管扩张、水肿,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润。

  初次接触抗原时,大约需要7~12天才能形成相应的抗体,因此发病较晚。再次接触抗原时,发生快速的二次应答,短时间内产生大量抗体,可在1~3天内发病。

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