原发闭角型青光眼的症状_原发闭角型青光眼的症状是什么

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原发闭角型青光眼的症状

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　　原发闭角型青光眼临床表现比较复杂，根据房角关闭的机制和发作时的症状分为3型。

　　1.急性闭角型青光眼：此型青光眼在发生房角闭塞时，眼部有明显的充血，临床过程分为6期。

　　1.1.原发闭角型青光眼临床前期：大多数原发闭角型青光眼临床前期无明显症状。凡一眼曾有急性发作史，对侧眼具有角膜小、前房浅、房角窄等解剖特点.或有闭角型青光眼家族史，虽没有青光眼发作史但激发实验阳性者，可诊断为临床前期。

　　1.2.原发闭角型青光眼前驱期：或称先兆期，原发闭角型青光眼患者有轻度的眼痛、视力减退、虹视，并伴有轻度同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛、恶心。原发闭角型青光眼眼部检查可有轻度睫状体充血，角膜透明度稍减退，前房稍变浅，瞳孔稍开大和眼压轻度升高。上述症状常可因睡眠不足、疲劳、生气等引起。此种发作常在傍晚或夜间瞳孔散大的情况下发生。初期发作持续时间短而间隔时间长。多次发作后持续时间会逐渐延长。虹视是闭角型青光眼的一种特殊的自觉症状。当病人看灯光时可见周围有彩色环与雨后天空出现的彩虹相似。这是由于眼压升高后，眼内液循环发生障碍，引起角膜上皮水肿，从而改变了角膜折光所致。虹视是原发闭角型青光眼发作的主要症状之一，但出现虹视并不一定都是青光眼。例如，长时间在暗室内看一小灯、晶体核硬化时、泪液中混有黏液或脂性分泌物、角膜瘢痕、晶体或玻璃体混浊等均可产生类似虹视的现象。

　　1.3.原发闭角型青光眼急性发作期：起病急，房角大部分或全部关闭，眼压突然升高，表现为急发作“三联症”，即指虹膜扇形萎缩、角膜内皮色素沉着、晶体的青光眼斑，是发作后的标志。

　　1.3.1.视力急剧下降：严重者仅有眼前指数或光感。伴有剧烈眼痛，同侧偏头痛，恶心、呕吐，体温较高，脉搏加速等。

　　1.3.2.眼压突然升高：眼压测量多在70～80mmHg(9.3～10.6kPa)。

　　1.3.3.眼球表现混合充血：严重者球结膜及眼睑水肿，巩膜血管怒张。

　　1.3.4.角膜水肿，雾状混浊，失去光泽及透明性，角膜后壁有棕色沉着物。

　　1.3.5.前房极浅，因虹膜血管渗透性增加，可出现前房闪光和浮游物。

　　1.3.6.因高眼压使瞳孔括约肌麻痹，瞳孔中度散大呈竖椭圆形，对光反应消失。

　　1.3.7.晶体前囊下可出现灰白色点状、条状和斑块状混浊，称青光眼斑。

　　1.3.8.虹膜血管充盈，渗透性增加，常有瞳孔缘虹膜后粘连及虹膜周边粘连。若高眼压持续时间过长，可使局限的l或2条放射状虹膜血管闭锁，造成相应区域的虹膜缺血性梗死而出现扇形虹膜萎缩，从色素上皮释放的色素颗粒可沉着在角膜后壁和虹膜表面。

　　1.3.9.玻璃体可有细小色素颗粒状混浊：

　　1.3.10.眼底视乳头充血、轻度水肿，有动脉搏动.视网膜静脉扩张，偶见小片状视网膜出血。因角膜上皮水肿，常需在滴甘油后才能看清眼底.

　　1.4.原发闭角型青光眼间歇期：青光眼急性发作后.经药物治疗或自然缓解，房角重新开放，眼压和房水流畅系数恢复正常，使病情暂时得到缓解.称为间歇期：如用药后得到缓解，在停药48h后，眼压和房水流畅系数(C值)正常者才属此期：在此期检查.除前房浅、房角窄以外，只能根据病史和激发实验来确定诊断。

　　1.5.原发闭角型青光眼慢性期：由急性发作期症状没有完全缓解迁延而来。常因房角关闭过久，周边部虹膜与小梁发生了永久性粘连。在慢性期早期，急性发作期的自觉症状及体征均继续存在，但程度减轻;晚期自觉症状和充血均消退，仅留下虹膜萎缩、瞳孔半开大.形状不规则和青光眼斑。病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现病理性凹陷和萎缩，视力明显下降并出现青光眼性视野缺损。

　　1.6.原发闭角型青光眼绝对期：失去光觉的青光眼称为绝对期青光眼。由于长期高眼压，患者已能耐受.故自觉症状不明显。检查可见眼部轻度睫状充血，角膜上皮轻度水肿，可出现大疱或上皮剥脱而有明显的自觉症状。前房极浅，虹膜萎缩，有新生血管，瞳孔缘色素层外翻和晶体混浊。

　　2.慢性闭角型青光眼：此型的特点是发作时眼部没有明显充血，自觉症状不明显。根据房角形态分为两型。

　　2.1.原发闭角型青光眼虹膜膨隆型：在发病时除房角粘连外，往往同时伴有瞳孔阻滞，故又称原发性瞳孔阻滞性闭角型青光眼。此型常有反复发作的小发作。发作时感眼部不适，发作性视朦或虹视，或兼有头痛、头昏。常于傍晚发作，冬季多见。情绪紧张、过度疲劳、长时间阅读或近距离工作常为诱因。检查可见球结膜不充血，角膜透明或上皮轻度水肿，前房极浅，虹膜稍有膨隆，瞳孑L可正常，对光反应存在或略迟缓。眼压一般在40～50mmHg(5.33～6.67kPa)。早期不发生房角粘连，随着病情的发展，房角逐渐发生粘连，基础眼压逐渐升高，房水流畅系数下降，晚期出现视乳头萎缩，但凹陷常不深，并伴有视野缺损。

　　2.2.原发闭角型青光眼高褶虹膜型：或房角缩短型，此型较少见，约占闭角型青光眼的6%。其发病基础主要为周边虹膜高褶，小梁区之间的间隙狭窄，易发生开始于周边部的匐行性向近中心部粘连，故又称原发性潜行性(匐行性)闭角型青光眼。引起房角关闭的原因不是瞳孔阻滞，而是进行性房角缩短，甚至关闭。本型临床常无任何自觉症状，当偶然发现视力严重下降时才开始就医。在高眼压状态下，眼球无充血现象，角膜透明，一般无水肿。前房轴深无明显变浅，周边前房浅，瞳孔圆形，早期光反应正常、晚期光反应迟钝：在窄房角的基础上，有不同程度的房角粘连。粘连范围和眼压高水平值呈正相关：随疾病的发展，视乳头呈不同程度的青光眼性凹陷及视神经萎缩，同时伴有不同程度的青光眼性视野缺损。

　　2.3.睫状环阻滞型青光眼

　　也称为恶性青光眼，其眼房角关闭是由于发生睫状环晶体阻滞，房水被阻于晶体虹膜隔后方而进入玻璃体腔，使晶体虹膜隔前移，前房变浅甚至消失，房角关闭。多发生于应用缩瞳剂或抗青光眼手术后、外伤、虹膜睫状体炎等。恶性青光眼易发生于眼球小、前房浅、角膜小、睫状环较小或晶体过大的闭角型青光眼患者。尤其是长期高眼压，术前使用高渗剂或碳酸酐酶抑制剂降眼压而房角仍关闭者，更易发生。多双眼发病，一眼发病后，另一眼需用缩瞳剂或拟行滤过手术时应特别小心。

　　原发闭角型青光眼的发病机制主要是睫状环小或晶体过大，使两者间的间隙变窄，在有诱因的作用下，睫状体的水肿或睫状肌的收缩均可使睫状环缩小，晶体韧带松弛，睫状体与晶体赤道部相贴，发生睫状体与晶体阻滞，房水不能经正常通道前流，而向后倒流至晶体后方，再达玻璃体后方，使玻璃体发生后脱离，房水也可进入玻璃体腔内。这些病理改变均可使晶体虹膜隔前移，前房轴部和周边部普遍变浅，虹膜周边部与小梁相贴而致房角闭塞，房水循环障碍，眼压升高。晶体前移还可引起瞳孔阻滞，加重房角闭塞和房水在晶体后方的滞留。

　　原发闭角型青光眼用缩瞳剂无效或反使眼压升高，用睫状肌麻痹剂可使眼压下降。故闭角型青光用缩瞳剂后眼压进一步升高，前房普遍变浅时应考虑本病，如在另一眼试点缩瞳剂发生同样的变化，便可确诊。

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