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前列腺癌 (前列腺癌)

前列腺癌的病因

  前列腺癌病因概要:

  前列腺癌的病因尚不明确,有家族倾向性,一般认为与体内雌激素与雄激素的比例调控失衡有关,雄性激素可能是促进前列腺生长发展的重要因素。

  前列腺癌详细解析:

  病因

  病因尚不明确,有家族倾向性,已婚较未婚多见。大量临床资料提示,一般认为与体内雌激素与雄激素的比例调控失衡有关,雄性激素可能是促进前列腺生长发展的重要因素。有研究发现,在性活力较高的人群中,前列腺癌发病率较高,而在睾丸切除的人群中很少有此病发生。目前还有研究表明,遗传因素在临床确定前列腺癌患病危险时非常重要。现在有一些证据证明减少动物脂肪的摄入,多食水果、谷物和蔬菜能降低这种危险。此外,环境污染、淋球菌感染后的发病率也可增高。英国学者发现过量饮用咖啡和酒类与前列腺癌的发病亦有关。中医文献中未见前列腺癌之病名,但与本病有关的类似记载与描述,散见于淋证、癃闭、痛证、血尿等。

  流行病学

  前列腺癌发病率有明显的地理和种族差异,加勒比海及斯堪的纳维亚地区最高,中国、日本及原苏联最低。美国黑人前列腺癌发病率为全世界最高,目前在美国前列腺癌的发病率已经超过肺癌,成为第一位危害男性健康的肿瘤。据美国癌症协会估计,2004年,在美国大约有230 110例新发前列腺癌,有29900例将死于此病。在欧洲,每年得到确诊的新发前列腺癌病例大约有260万人,前列腺癌占全部男性癌症人数的11%,占全部男性癌症死亡人数的9%。亚洲前列腺癌的发病率远远低于欧美国家,但近年来呈现上升趋势。中国1993年前列腺癌发生率为l。71人/10万入口,死亡率为1.2人/10万入口;1997年发生率升高至2.0人/10万入口,至2000年为4.55人/10万男性入口。1979年,中国台湾地区仅有98位前列腺癌新病例;1995年已上升至884位,年龄标准化发生率达7.2人/10万入口,2000年有635人死亡,死亡率为5.59人/10万入口。前列腺癌患者主要是老年男性,新诊断患者中位年龄为72岁,高峰年龄为75~79岁。在美国,大干70%的前列腺癌患者年龄都超过65岁,50岁以下男性很少见,但是大于50岁,发病率和死亡率就会呈指数增长。年龄小于39岁的个体,患前列腺癌的可能性为0.005%,40-59岁年龄段增至2.2%(1/45),60—79岁年龄段增至13.7%(1/7)。引起前列腺癌的危险因素尚未明确。但是其中一些已经被确认。最重要的因素之一是遗传。如果一个直系亲属(兄弟或父亲)患有前列腺癌,其本人患前列腺癌的危险性会增加1倍。2个或2个以上直系亲属患前列腺癌,相对危险性会增至5~11倍。流行病学研究发现,有前列腺癌阳性家族史的患者比那些无家族史患者的确诊年龄大约早6~7年。前列腺癌患病人群中一部分亚人群(大约9%)为“真实遗传性前列腺癌”,指的是3个或3个以上亲属患病或至少2个为早期发病(55岁以前)。外源性因素会影响从所谓的潜伏型前列腺癌到临床型前列腺癌的进程。这些因素的确认仍然在讨论中,但高动物脂肪饮食是一个重要的危险因素。其他危险因素包括维生素E、硒、木脂素类、异黄酮的低摄入。阳光暴露与前列腺癌发病率呈负相关,阳光可增加维生素D的水平,可能是前列腺癌的保护因子。在前列腺癌低发的亚洲地区,绿茶的饮用量相对较高,绿茶可能为前列腺癌的预防因子。总之,遗传是前列腺癌发展成临床型的重要危险因素,而外源性因素对这种危险可能有重要的影响。现在关键问题是尚无足够的证据建议生活方式的改变(降低动物脂肪摄入及增加水果、谷类、蔬菜、红酒的摄入量)会降低发病风险。有一些研究支持这些说法,这些信息可以提供给那些来询问饮食影响的前列腺癌患者男性家属。

  组织病理学

  (一)分类

  前列腺癌98%为腺癌,另有鳞癌、肉瘤等,在腺癌中另有极少部分的粘液腺癌,混合小细胞腺癌,导管腺癌和鳞腺癌等。

  (二)分级

  前列腺癌有很多分级系统,但最常用的是Gleason分级系统,其次为三级分级系统。Gleason分级系统是基于低倍镜下肿瘤的腺体类型而非细胞学特征。Gleason将其主要的和次要的结构类型分为1~5级,1级分化最好,5级分化最差。由于结构类型能较好地预示肿瘤的预后,从而产生了Gleason积分,即主、次结构分级之和,Gleason积分范围为2(1+1)~10(5+5)分,2分代表肿瘤一致分化良好,10分则代表肿瘤全部非分化。Gleason分类1~5级,Gleason积分则为2~10分,切勿混淆。

  (三)扩散及转移

  前列腺癌可穿透包膜,侵犯神经周间隙。肿瘤可通过穿透包膜进入精囊外周的软组织,或经射精管侵犯精囊。前列腺癌最常转移的部位是淋巴转移,其次是骨转移。淋巴结转移表现为多发的结节,或广泛的淋巴结扩散而非较大的转移灶。另外,前列腺癌可转移至肺、膀胱、肝脏、肾上腺以及睾丸。

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