出血性休克病因_出血性休克是什么原因引起_出血性休克有哪些原因

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出血性休克的病因

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　　出血性休克病因概要：

　　出血性休克的病因主要分为5大方面：出血性休克的病理生理学和失血性休克时，血中多种细胞因子如TNF、IFN-γ、IL-1、IL-6、IL-8等的水平明显增加。失血性休克时徼循环障碍(缺血、淤血、弥散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，可引起细胞代谢功能障碍和损伤。

　　出血性休克详细解析：　

　　一、出血性休克的病理生理学：

　　二、失血性休克时细胞因子的变化：

　　机体发生各种原因的失血时，血中多种细胞因子如TNF、IFN-γ、IL-1、IL-6、IL-8等的水平明显增加，这些细胞因子参与了休克的发生发展过程。其中，TNFFα、IL-6被认为可以作为预测患者预后的标志物，如果出血性休克患者血中TNFα、IL-6持续高水甲存在，则患者发展至多脏器功能衰竭以至死亡的可能性很大。

　　(一)TNFα

　　TNFα可由网状内皮系统的各种细胞如单核细胞、肺泡巨噬细胞、肝脏枯否(Kupffer)细胞、腹膜巨噬细胞产生，是一种前炎性因子，能诱导其他一系列因子产生，从而产生级联反应(cascade reponse)，在休克时起着关键性的作用。它可以通过诱导黏附因子的表达促使中性粒细胞趋化、聚集、黏附于血管内皮细胞并脱颗粒释放溶酶体，产生氧自由基等;能促使单核细胞和巨噬细胞的分化，使巨噬细胞和内皮细胞释放IL-l等其他细胞因子，还能刺激急性期反应蛋白的生成，激活凝血-纤溶、补体系统。失血性休克本身可以引起早期的TNF升高，而出血性休克后期肠源性内毒素吸收入血，可激活单核细胞、巨噬细胞大量释放TNF。研究发现失血性休克后血中TNFα水平很快达峰值，但较快恢复，组织内的TNFα可长时间维持在高水平，且峰值水平明显高于血浆，说明休克后各组织器官内TNFα表达增加，从而对脏器产生病理损害。

　　(二)白介素

　　多种白介素参与了出血性休克的发生，其中IL-l主要来源于单核细胞和组织的巨噬细胞，它诱导产生粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)促进肝脏急性期反应蛋白的合成，促进中性粒细胞的趋化、聚集，促进其他细胞因子的合成、释放。IL-6能刺激B细胞和细胞毒性T细胞，促进中性粒细胞的活化、聚集，本身又受TNFα，IL-1的调节。IL-8由巨噬细胞和内皮细胞产生，对粒细胞有强大的趋化作用，能使中性粒细胞脱颗粒，产生氧自由基，它还能加强其他因子的作用，参与休克时机体的损伤。

　　三、失血性休克时徼循环的变化

　　微循环障碍(缺血、淤血、弥散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。失血性休克时微循环的变化，大致也可分为微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。

　　(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)

　　1.微循环特点 ①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

　　2.出血性休克主要临床表现皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少;收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速，神志清楚，烦躁不安等。

　　3.出血性休克的机制

　　(1)引起微循环缺血的关键性变化是交感神经-肾上腺髓质系统强烈兴奋。交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括约肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直接通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。

　　(2)交感神经兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

　　(3)增多的儿茶酚胺还能刺激血小板产生更多的血栓素A2(thromboxane A2，TXA2)，而TXA2也有强烈的缩血管作用。

　　(4)溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子(myocardial depressantfactor.MDF)。小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。

　　出血性休克微循环变化具有一定的代偿意义，可保证心脑等重要器官的血液供给，加快和增加回心血量，但由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。

　　(二)微循环淤血期(淤血性缺氧期)

　　1.微循环特点

　　①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张(因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低).毛细血管大量开放，有的呈不规则囊形扩张(微血池形成)，而使微循环容积扩大;②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍有使其收缩(组胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩)，毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢;③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞，由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。

　　2.主要临床表现出血性休克患者皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口唇和指端;静脉塌陷，充盈缓慢;动脉压明显降低，脉压小;表情淡漠或神志不清;严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。

　　3.机制在休克的微循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续严重的缺氧，而使局部舒血管物质(如组胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。

　　(三)微循环凝血期(播散性血管内凝血)

　　1.微循环特点 ①在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;②组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

　　2.主要临床表现出现播散性血管内凝血(DIC)和脏器功能衰竭。

　　3.出血性休克的机制

　　(1)休克促使DIC的发生：①失血和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板黏附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。②休克可促进凝血因子的释放和激活。③微循环障碍，组织缺氧，局部组胺、激肽、乳酸等增多一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血液缓慢，血液浓缩红细胞黏滞性增加，有利于血栓形成，另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶原，激活凝血因子和使血小板黏附与聚集。④缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白。

　　(2)弥散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化。因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少。②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少。③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。

　　(3)休克时内脏血管痉挛，血流减少，引起缺血、缺氧、血流淤滞等一系列病理生理过程，最终导致各脏器功能衰竭。

　　四、出血性休克时细胞功能的变化

　　出血性休克时由于自由基、蛋白酶、补体和多种细胞因子的作用，可引起细胞代谢功能障碍和损伤。

　　1.细胞膜的变化休克时细胞最早出现损伤的部位是细胞膜，包括细胞膜离子泵功能障碍、膜磷脂微环境改变、膜上蛋白变性和受体蛋白磷酸化过程的紊乱，结果造成细胞膜代谢和功能的障碍。

　　2.溶酶体的变化休克时溶酶体膜通透性增加，水解酶释放，加重循环的紊乱，引起细胞和器官功能衰竭。

　　3.线粒体的变化休克时线粒体的电子传递链功能受损、ATP酶活性降低、钙转运功能下降，最后导致形态的改变，甚至崩解。

　　五、出血性休克的其他相关改变

　　1.研究发现，轻度失血性休克和中度失血性休克早期淋巴微循环无明显变化，而重度失血性休克和中度失血性休克后期有明显的淋巴微循环障碍。

　　2.出血性休克可以降低脾脏在抗体及补体的生成与释放功能，而这种作用可能和性别有关。

　　3.出血性休克可促进细菌移位，引起内毒素血症，加快休克的进程。

　　4.失血休克病人的一氧化氮降低可能是导致微循环紊乱和乳酸升高的主要原因之一，一氧化氮水平的变化直接影响病人的预后和转归。

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