垂体前叶功能减退的诊断：垂体后叶和水代谢异常
1.水代谢平衡
水的代谢平衡保证体液渗透压维持在生理恒定范围。主要依靠垂体后叶分泌的血管加压素(arginine vasopressin，AVP).又称为抗利尿激素(antiuretic hormone.ADH)调节。渗透压的平衡有赖于AVP，渴感觉和肾对水的排，保三者的维持。渗压改变所致的中枢神经改变包括了体液高渗时脑细胞的脱水和低渗时的脑水肿。
垂体前叶功能减退水代谢平衡经两条途径实现：①改变细胞容积以维持细胞内的渗压平衡。细胞外液(ECF)渗压升高时细胞皱缩，ECF渗压下降时细胞水肿，继之则经肾对溶质呈保留或排出调节ECF量而恢复细胞容积;②循环容量的改变：有效血容量改变。此两改变分别经渗透压感受器和压力感受器感应，信号进入中枢引发AVP释放。以前者敏感。
2.AVP的合成分泌和抗利尿作用
AVP在下丘脑的视上核(SON)和室旁核(PVN)内合成，其轴索形成的视上-垂体束下行终于垂体后叶。AVP先在核糖体内转录合成其前体(前原激素)。AVP基因在20号染色体上编码，依次分别转录AVP前体的信号肽、AVP、后叶激素转运蛋白-Ⅱ(neurophysin，NP-Ⅱ)和糖基化蛋白四部分。NP-Ⅱ对AVP的分泌和处理中起重要作用，当其基因突变时将发生AVP分泌受损而致遗传性中枢性尿崩症。
AVP前体经糖基化后形成激素原并被包被为神经分泌颗粒(NSG)，它经主动转运和经视上核垂体后叶束的神经轴浆流进入垂体后叶贮存。
AVP有2种受体，V1在平滑肌上，V2在肾小管上皮。V2的高表达区是肾皮质区、髓质外(粗升支)和肾乳头区的集合管。其作用介导者是肾小管上皮腔面膜内侧的AQP2水通道，在AVP作用下水通道开放使水回收。在髓质的粗升支AVP能增加腔侧面的Na+、K+、Cl-和K+通道转运蛋白的表达，该蛋白增加盐和水的逆向重吸收。AVP刺激内源性PGE2产生，后者经改变细胞内CAMP量而抑制AVP使肾小管对水通透性增加的作用。
3.水平衡紊乱与AVP
血浆渗透压主要决定于血钠浓度，它又决定于AVP介导的水回吸收和渴感所介导的水摄入。异常高钠和低钠血症的血渗异常是缘于水的平衡紊乱而非盐本身。
血渗280mOsmol/L是AVP分泌的阈值，血渗在280～290mOsmol/L范围内时，血AVP浓度与尿渗呈线性相关.血渗压于280mOsmol/L时AVP分泌受抑使尿达较大稀释，此时在成人较大尿量可达20L。
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