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肝性胸水的病因

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　　肝性胸水病因概要：

　　肝性胸水的病因主要为：发生机制可能为，通过淋巴管吸收，横膈膜两侧的淋巴网发达，通过横膈膜淋巴管吸收腹水并转移至胸膜腔积聚;腹水穿过横膈裂孔进入胸膜腔。

　　肝性胸水详细解析：

　　肝性胸水的发生机制：

　　目前认为，肝性胸水的发生机制可能为：

　　1.通过淋巴管吸收横膈膜两侧的淋巴网发达，通过横膈膜淋巴管吸收腹水并转移至胸膜腔积聚。右侧胸水发生率大大高于左侧，这是右侧淋巴网比左侧发达得多之故。以下几点事实支持上述观点：①将墨水注入腹腔中，胸水中细胞含有许多碳粒，而外周细胞均不含碳粒。②将放射性碘化血浆蛋白注入腹膜腔后，放射活性几乎同时、以相同浓度出现于胸水、腹水。而将其注入静脉内后，放射活性在腹水中比在胸水中出现得更早、浓度更大。③将空气或C02注入腹腔后，胸腔内末见气体。

　　2.腹水穿过横膈裂孔进入胸膜腔由于腹水的不断增多，使腹膜腔内压力不断升高，横膈膜腱部变薄，腱束分开，随后薄的浆膜内层突出至胸腔，形成一个水泡，在咳嗽、增加至腹压动作等因素的作用下，腹内压骤增使横膈上非常薄的小泡发生裂孔，在呼吸周期的大部分时间腹内压相对为正值，促使腹水单向迁移至胸膜腔。随着腹水向胸腔经裂孔反复的引流下，有可能使裂孔增大。Lieberman将50~100ml空气注入5例病人的腹腔后于48h内全部病人检出有右侧气胸，其中2例尸检时发现横膈腱部有微小裂孔。Chen和Siner也分别报道肝硬化胸水病人尸检中发现横膈上有1mm大小的小孔。Leak应用透射电子显微镜和扫描电子显微镜显微镜显示了腹膜细胞通过横膈上小孔迁移至膈膜表面。Crawfordd将2mCi的99mTc-MAA(巨凝聚白蛋白)注入腹腔造影可显示放射性示踪剂进入右侧胸膜腔。许姘对7例肝性胸水(腹水量与胸水量基本一致)病人腹腔内注入硫化锝(99mTcS)后γ照相追踪，均可见核素示踪剂进入单侧或双侧胸腔，并可见到核素从腹腔逐渐弥散到横膈、穿过横膈的动态变化。核素在膈上逐渐增多，说明腹胸腔之间有自由通道存在，核素聚集处就是横膈的通道部位。同时心脏及甲状腺部位未见到核素浓集，说明放射性核素未进入血液循环。

　　肝硬化无腹水或在其他潜在疾病的情况下出现胸水，其发生机制小明。有人提出“裂孔呈单向活瓣，胸水不能反流腹腔”的单向穿孔流动假设。Aerena和Rubinstein均报道右侧胸腔积液而无腹水的肝性胸水患者，用常规检查方法均未发现有引起胸水的原因。当将99mTc标记物注入腹腔，同时行胸腹腔闪烁照相，则发现胸腔内有放射性标记物，证明无腹水性肝性胸水患者的横膈存在缺损。有人向胸腔内注入99mTcS胶体后，放射活性仍局限于胸腔，表明液体在腹胸腔横膈之间穿越是单向的，且在胸腔内诱捕到腹水液。腹水通过横膈裂孔和呼吸期间所产生的周期性胸膜腔内负压促使单向流动，腹水不断流入胸腔，使腹水得以清除。当腹水的腹胸流动量大于胸淋巴管引流到胸腔的能力时，可使胸水增加。Bonacini对1例肝硬化、无腹水和心力衰竭有胸水的肝性胸水患者向腹内注入99mTcS胶体后，未显示放射性核素向胸膜腔内迁移，说明肝性胸水形成可能还有其他机制存在。此外，有人认为横膈裂孔可能是异位性子宫内膜植入片的脱落，以此来解释肝性胸水较多见于女性。

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