肝原性糖尿病病因_肝原性糖尿病是什么原因引起_肝原性糖尿病有哪些原因

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肝原性糖尿病的病因

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　　肝原性糖尿病病因概要：

　　肝原性糖尿病的病因主要分为4大方面：肝原性糖尿病的胰岛素对抗，肝糖原合成障碍、肝糖原储备减少，使肝硬化患者出现餐后高血糖反应;肝原性糖尿病的血胰高糖素升高、肝原性糖尿病的胰岛素分泌异常等。

　　肝原性糖尿病详细解析：

　　肝原性糖尿病的发生机理：

　　肝原性糖尿病发生机理尚未完全清楚。

　　1.肝原性糖尿病的胰岛素对抗

　　肝硬化时肝实质细胞受损、减少，摄取血糖能力降低，肝糖原与血糖交换率下降，肝糖原合成障碍、肝糖原储备减少，使肝硬化患者出现餐后高血糖反应，乃至空腹血糖亦升高。肝硬化Child-pugh C级患者并发糖尿病者明显高于A、B两级患者。肝功能障碍对胰岛素灭能作用降低，侧支循环形成致门-体分流时，胰岛细胞分泌的胰岛素经侧支循环进入体循环逃逸肝脏的灭能，致发生高胰岛素血症，后者使受体出现“向下调节”而导致肝外组织如肌组织、脑神经细胞和储脂细胞等胰岛素敏感靶细胞受体数目减少，或可能系胰岛素受体后缺陷，对胰岛素敏感性降低，造成胰岛素抵抗，葡萄糖氧化分解代谢率降低、肌肉组织摄取血糖利用血糖率降低，肝合成肝糖原障碍等，引起高血糖。

　　此外，参与糖酵解、三羧酸循环及糖原代谢的有关酶系生成减少、活性下降，影响糖类代谢，使血糖升高。

　　2.肝原性糖尿病的血胰高糖素升高

　　有人认为：(1)肝对胰高糖素敏感性降低，反馈地引起分泌胰高糖素增多;(2)血中支链氨基酸/芳香族氨基酸比率降低刺激胰岛α-细胞过度分泌胰高糖素;(3)抑胃肽(GIP)释放增加促进胰岛α-细胞分泌胰高糖素。胰高糖素在肝硬化患者血中浓度比正常人高3~5倍。胰高糖素可激活肝磷酸化酶，促进肝糖原分解，并促进糖原异生，还可作用于垂体、肾上腺和周围脂肪组织，促进生长素、儿茶酚胺的分泌和脂肪分解，增加外周组织对胰岛素的抵抗。

　　3.肝原性糖尿病的胰岛素分泌异常

　　肝硬化时出现胰岛素抵抗，各靶细胞对胰岛素敏感性降低，从而胰岛β细胞对高胰岛素的反馈性抑制敏感性下降，胰岛β细胞增生肥大，胰岛素分泌增加，长期胰岛素分泌增多可导致功能衰竭而致肝原性糖尿病。

　　4.其他

　　4.1.肝炎病毒或毒物(如酒精)可同时损害肝和胰腺，肝炎病毒感染及其免疫复合物可引起胰腺β细胞暂时或长期损害，而致胰岛β细胞的分泌功能降低。丙型病毒性肝炎比其他病因引起者发生肝原性糖尿病更多见。

　　4.2.治疗肝病时高糖饮食或应用大量葡萄糖，有的还应用肾上腺糖皮质激素，可加重胰岛功能负担，促使其衰竭，甚至变成不可逆性糖尿病。

　　4.3.新近发现的一类肽类激素-瘦素(Lepcin)通过影响胰岛素信号传导，促进胰岛素抵抗的产生。

　　4.4.利尿剂的使用，可加重血糖代谢异常，减低周围组织对胰岛素的敏感性。

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