肛瘘性脓肿病因_肛瘘性脓肿是什么原因引起_肛瘘性脓肿有哪些原因

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肛瘘性脓肿的病因

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　　肛瘘性脓肿病因概要：

　　肛瘘性脓肿的病因主要分为5大方面：致病菌，多为需氧菌和厌氧菌混合感染;肛腺感染，是肛瘘性脓肿最主要、最常见的病因;传播途径，粪便;肛瘘性脓肿与免疫学说，肛瘘性脓肿的分类，分为低位脓肿和高位脓肿两类。

　　肛瘘性脓肿详细解析：

　　肛瘘性脓肿的病因：

　　(一)肛瘘性脓肿感染的致病菌

　　肛瘘性脓肿多为需氧菌和厌氧菌混合感染，其特点是肠源性、多菌性和厌氧菌高感染率。日本品川长夫等研究116例脓肿，仅21例为单一菌种感染，其他均为混合感染。广东关瑞剑等分析90例脓肿细菌时，63%~70%为混合感染。肠源性细菌所形成的脓肿有55.6%形成肛瘘。早年Grace等165例细菌培养中114例为肠源性，其中62例形成肛瘘，占54.4%，累积成瘘率61.4%，而34例皮源性细菌形成的脓肿无一例形成肛瘘。值得注意的是，若脓液有奇臭味多为大肠埃希菌或厌氧菌，说明是肠源性感染，术后多形成肛瘘，常需二次手术治愈.Eykyn报道肠源性细菌形成脓肿占31%。若为金黄色葡萄球菌，说明是皮源性感染，肛瘘性脓肿术后形成肛瘘较少，需二次手术的不多。因此，术中引流未找到内口时，细菌培养结果可作为是否需要二次手术的参考。20世纪50年代，Eisenhammer曾经强调稀便常常是引起肛腺感染的原始因素，他认为南非黑人由于好发感染性腹泻，因而肛瘘性脓肿比较多见，这一临床现象与实验室研究得以互相印证。

　　(二)肛瘘性脓肿的肛腺感染

　　1880年法国解剖学家Herman和Desfosses重新发现和证实肛窦和肛腺，提出肛腺感染学说并得到Eisenhammer (1956)和Parks (1961)的支持与证实，这是肛瘘性脓肿最主要、最常见的病因。肛腺位于内、外括约肌间隙的下半部，通过肛腺管开口于肛窦，分泌多糖黏液有润滑作用，保护肛腺的发育和分泌功能，与皮脂腺一样受人体性激素的调节，特别是雄激素对其影响最大。新生儿体内由母体而来的雄激素呈较高水平，故肛瘘性脓肿发生较多，随着人体发育成长，雄激素生理性下降，故儿童及青春期前发病极少，且有自愈倾向，到青春期人体自身的性激素开始活跃，一部分皮脂腺特别是肛腺开始发育增生，由于肛腺分泌旺盛，加上肛腺排泄不畅或肛腺管阻塞，故易感染引起肛腺炎，男性青壮年时期雄激素分泌较女性高，且男性肛腺弯曲，女性肛腺较直不易淤积，故发病率男多于女，肛瘘性脓肿青壮年发病率较高。老年时雄激素水平明显下降，肛腺萎缩，故老年人发病很少。这一学说虽为多数学者接受，但甄宜兰等对患者进行血清睾酮测定，结果显示，肛腺感染组与正常对照组无明显差异(P>0.05).故内分泌病因学说尚有待于深入研究。至于肛窦(肛隐窝)，早在1733年Winslow和1754年Haller曾先后撰文指出，肛窦感染向周围间隙扩散，引起蜂窝织炎并形成脓肿，破溃后成瘘。但是后人仔细检查内口所在的肛窦，发现肛窦内外壁被覆的上皮组织常完整无损，看不出曾经发生过感染的迹象，因此，肛窭是感染来源的说法不能被证实。但是肛瘘性脓肿的内几位于肛窦的临床现象确实存在，并有时从肛窭溢脓，指诊呈中心凹陷的硬结，这从检查和手术中可以得到印证，并且是一次根治术寻找内口的关键技术。另外，脓液培养的结果证明都是肠源性细菌，故推测感染的来源是从肛窦、肛腺开始的。

　　(三)肛瘘性脓肿感染的传播途径

　　肛瘘性脓肿始于肛窦及肛腺。肛窦开口向上，粪便特别是稀便易进入肛窦，而千便易损伤肛窦，从而导致感染发生肛窦炎，由于肛窦炎症沿肛腺管进入肛腺，使肛腺管充血水肿，发生阻塞引起肛腺炎：再通过腺体的管状分支，或联合纵肌纤维向上、下、外三处蔓延到肛管直肠周围间隙，形成各种不同间隙的脓肿。沿联合纵肌向下引发低位括约肌问脓肿和肛管开口处皮下脓肿或肛周脓肿(最常见);向上到括约肌间隙引发高位肌间脓肿(最易形成肛瘘);向外穿过联合纵肌及外括约肌到坐骨直肠间隙引发脓肿;也可以穿过肛管后部薄弱的Minor三角形水平位间隙形成肛门后间隙脓肿，并且可在CouItney间隙形成深部脓肿，凭借脓肿的张力可向一侧或两侧坐骨直肠间隙蔓延，形成单侧或双侧坐骨直肠间隙脓肿(即蹄铁形脓肿)。1979年，Shafik又提出中央间隙感染学说，炎症开始是在中央间隙形成中央脓肿，随后脓液沿中央腱的纤维向下形成皮下脓肿，向内形成瘘管进入肛管直肠，向外形成坐骨直肠间隙脓肿，向上经括约肌间隙形成括约肌间脓肿，也可经此向上形成骨盆直肠间隙脓肿。肛门直肠周围各个间隙内充满含有丰富的微血管和小淋巴管的疏松结缔组织和脂肪，各间隙之间也有结缔组织通道，如不及时手术引流，可因脓液增多、压力增高直接扩散到其他间隙，或经淋巴管向周围间隙扩散形成各间隙脓肿。手术时要了解这些传播过程才能有的放矢。

　　综上所述，肛瘘性脓肿可分四个阶段：①肛窦炎阶段;②肛管直肠周围间隙脓肿阶段;③脓肿破溃阶段;④肛瘘形成阶段。

　　(四)肛瘘性脓肿与免疫学说

　　临床上发现小儿肛周脓肿有以下特点：①出生后3个月以内发病率最高;②幼儿期多能自愈;③发病前有腹泻史;④89.2%发生在肛门左右两侧;⑤94%成瘘数为上2个，呈单管状，浅在性，直行开口于肛窦;⑥男婴多见。小儿脓肿好发月龄正是肠道免疫功能最薄弱期，早期直肠黏膜分泌型IgA缺如或减少，是造成肠道局部免疫功能不全的原因，分泌型IgA是新生儿肠道局部免疫的主要成分，母乳中分泌型IgA含量较多，特别是分娩后5d的初乳中更多，以后其含量急速减少。正常儿出生后2周，黏膜绒毛形成，在直肠黏液中可测得IgA，1岁后感染防御机制即可完全建立，免疫力提高，发病率也显著减少，故患儿经非手术滴注多治愈，如无效再考虑手术。

　　1988年佐佐木和1991年矢野博道测定了141例感染患儿和对照组的血清免疫球蛋白、唾液和直肠黏液中lgA浓度，以及活检直肠黏膜内所含免疫球蛋白与分泌液成分，结果证实，小儿感染的病因与肛管局部免疫力功能不全有关。研究发现，患儿血清IgA在3个月时较正常儿高，出生12个月后肛瘘仍未痊愈的患儿血清IgA浓度低于正常;患儿唾液lgA值比正常值分散，但平均值低于正常;直肠黏液中IgA值在正常儿出生2周后即可测出，但患儿在13周仍处于低值;在肠黏膜内含IgA细胞部位、分布和分泌液成分在患儿与对照组之间无显著差异，但前者IgA向黏膜转运、固定有缺陷。该研究提示，除了新生儿早期肛门直肠黏膜局部免疫功能发育不成熟、直肠黏膜屏障不完善是感染发病的重要原因之外，其他有关损坏肠道免疫机制的诱因也不应忽视(如腹泻)。肠道黏膜具有特异性(免疫)和非特异性复合性防御机构，消化道的酸碱度、黏液、肠运动、上皮剥离以及酶等为非特异性防御机构，肛腺分泌的黏液潴留于肛窦内防止异物进入，同时润滑粪便，当黏膜绒毛功能不全或因腹泻冲刷局部黏液，使局部防御力降低，肛窭易感染性增强而发病。

　　刘百羽、张志波等对87例肛瘘性脓肿和肛瘘进行免疫学检测，结果发现，脓肿和肛瘘患者的血清、唾液及直肠黏液的Ig值明显低于对照组，提示IgA的降低可能是感染发病的一个重要因素。他们在手术治疗肛瘘的基础上辅以免疫治疗，结果表明，在血清、唾液和直肠分泌物中IgA含量从口服中药组和局部涂药组患者较术前有较大幅度的升高，其临床疗效显著，若将二者综合应用则效果更佳。该研究提示，增强直肠局部免疫功能、健全直肠黏膜屏障是肛瘘治疗中不容忽视的问题。

　　另外，有人认为新生儿脓肿和肛瘘是先天性的，故错误地诊断为先天性肛瘘。众所周知，胎儿在母腹中是无菌的，生后首次胎便也是无菌的，所以不会感染。当吸吮母乳24h后婴儿肠道内才开始生长细菌，才有感染的可能。所以都是后天感染而发病的。

　　(五)肛瘘性脓肿的分类

　　国内外学者有许多分类方法。按病理性质可分非特异性和特异性(如结核性冷脓肿);按病程可分为急性和慢性;但手术使用的是按脓肿部位分类，即分为低位脓肿和高位脓肿两类。

　　1.肛提肌下(低位)脓肿①肛周皮下脓肿;②坐骨直肠间隙脓肿;③肛管后间隙脓肿;④低位肌间脓肿;⑤低位蹄铁形脓肿。

　　2.肛提肌上(高位)脓肿①骨盆直肠间隙脓肿;②直肠黏膜下脓肿：③直肠后间隙脓肿;④高位肌间脓肿;⑤高位蹄铁形脓肿。

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